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目的研究玉竹多糖(POP)对小鼠脂肪代谢关键基因表达的影响,探讨POP干预肥胖形成的机制。方法采用C57BL/6健康清洁级小鼠,每天在喂饲高脂饲料的同时分别经口灌胃给予奥利司他(30mg/kg·d)和玉竹多糖(400 mg/kg·d),期间跟踪小鼠能量摄入量和体质量变化,8 w实验结束后检测小鼠脂肪和肝脏湿重,测定血清血脂含量,采用qPCR技术检测小鼠肝脏脂代谢关键基因表达水平。结果与高脂模型组相比,玉竹多糖能明显抑制小鼠体质量增加,显著降低Lee’s指数、身体质量指数、脂肪和肝脏系数、血清甘油三酯和低密度脂蛋白浓度(P0.05);提高了血清高密度脂蛋白浓渡(P0.05),对能量摄入量影响不明显。但显著减少肝脏脂肪合成相关基因脂蛋白脂酶、乙酰辅酶A羧化酶、脂肪酸合成酶、固醇调节元件结合蛋白-1c mRNA表达水平(P0.05),上调脂肪分解相关基因激素敏感性甘油三酯脂肪酶mRNA表达(P0.05),但对3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶mRNA表达影响不明显。结论玉竹多糖可以通过调节肝脏脂代谢相关基因的表达水平,促进脂肪氧化分解,抑制脂肪酸合成,抑制小鼠体质量的增加,从而有效预防小鼠肥胖的发生。 相似文献
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