巴戟天水提取物对大鼠精索静脉曲张所致睾丸组织细胞凋亡的抑制作用

目的分析巴戟天水提取物对精索静脉曲张(VC)大鼠睾丸组织Livin和Smac的表达及意义。方法选取30只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组和观察组,每组10只。模型组及观察组构建精索静脉曲张(VC)模型,假手术组不做结扎;假手术组采用生理盐水干预,模型组造模后生理盐水灌胃,观察组造模后巴戟天水提取物灌胃;术前及术后称重,术后检测大鼠睾丸及附睾指数;取出左侧睾丸检测切片中Livin、Smac表达情况及细胞凋亡情况。结果造模前及造模后3组大鼠体质量检测结果差异无统计学意义(P 0. 05);大鼠睾丸指数及附睾指数,观察组均显著高于模型组,差异有统计学意义(P 0. 05),但观察组与假手术组差异无统计学意义(P 0. 05);大鼠睾丸组织凋亡指数,观察组显著低于模型组,且模型组显著高于假手术组,差异有统计学意义(P 0. 05);大鼠睾丸组织Livin阳性细胞率及平均光密度,观察组均显著高于模型组,且显著低于假手术组,差异有统计学意义(P 0. 05);大鼠睾丸组织Smac阳性细胞率及平均光密度,观察组均显著低于模型组,且显著低于假手术组,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论采用巴戟天水提取物对VC SD大鼠干预后,可有效改善大鼠睾丸组织Livin和Smac表达。     

秋龙筋降糖中药制剂对STZ诱导糖尿病模型小鼠血糖的影响

目的:分析秋龙筋降糖中药制剂对链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱导糖尿病模型小鼠降低血糖的作用与机制。方法:取40只小鼠随机分为对照组、模型组、阳性组及观察组,模型组、阳性组及观察组采用STZ造模。造模成功后每组随机选6只小鼠,观察组给予秋龙筋降糖中药制剂干预,阳性组给予二甲双胍干预,对照组及模型组给予生理盐水。每周检测血糖,4周后检测血清中白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、IL-4、IL-10及γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)水平,并分析肝脏组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及脂质过氧化物(lipid peroxidase,LPO)水平。结果:造模后,模型小鼠空腹血糖水平均显著高于正常小鼠(P0.05),且随着时间延长,小鼠空腹血糖也显著升高(P0.05);治疗前模型组、阳性组、观察组小鼠血糖比较,差异无统计学意义(P0.05),但显著高于对照组(P0.05)。治疗后,阳性组及观察组小鼠血糖水平均明显降低,且差异有统计学意义(P0.05);阳性组及观察组小鼠血清中IL-2、IFN-γ及IFN-γ/IL-4水平明显低于模型组,IL-10水平明显高于模型组,差异有统计学意义(P0.05);阳性组明显优于观察组,差异有统计学意义(P0.05);模型组小鼠LPO水平显著高于阳性组及观察组(P0.05),SOD水平明显低于阳性组及观察组,差异有统计学意义(P0.05),阳性组显著优于观察组(P0.05)。结论:秋龙筋降糖中药制剂对STZ诱导糖尿病模型小鼠有显著治疗作用,可有效调控机体Th1细胞极化程度,抑制Th1细胞免疫功能,减轻胰岛β细胞的破坏作用,进而有效降低血糖水平。     

巴戟天水提取物对精索静脉曲张SD大鼠支持细胞波型蛋白表达的影响

目的探究巴戟天水提取物对精索静脉曲张SD大鼠支持细胞波型蛋白表达的影响。方法选取处于青春期的健康雄性SD大鼠40只,按照数字随机表法分为假手术组、对照组、观察1组和观察2组,按组别分别使用相应剂量的生理盐水和巴戟天水提取物灌胃,然后使用MTT法检测细胞活性,使用实时荧光定量PCR法检测mRNA相对表达量,使用Western blotting法检测波形蛋白表达。结果 4组大鼠支持细胞活性差异无统计学意义(P0.05);对照组支持细胞波形蛋白mRNA和波形蛋白表达水平显著低于假手术组(P0.05),观察1组和观察2组显著高于对照组(P0.05),并且观察2组显著高于对照组和观察1组(P0.05)。结论巴戟天水提取物具有提高精索静脉曲张SD大鼠支持细胞波形蛋白mRNA表达水平和波形蛋白表达水平的作用。     

巴戟天水提取物对精索静脉曲张SD大鼠睾丸组织中精子结合抗原11T和miR-210的影响

目的:探讨巴戟天(MOH)对精索静脉曲张(VC)SD大鼠睾丸组织精子结合抗原11T(SPAG11T)和微小RNA-210 (miR-210)的影响.方法:将40只SD大鼠随机均分为空白对照组、VC组、治疗1组、治疗2组(n=10).治疗1组给予200 mg/kg MOH水提取物灌胃,治疗2组给予400 mg/kg MO...     

“三段式”教学法在护理专业解剖实验教学中的应用

<正>《人体解剖学》是护理专业的基础课之一,通过该课程的理论和实践教学使学生掌握扎实的医学基础知识,为进一步学习其他护理相关知识和进行护理基本技术操作奠定基础,其重要性不言而喻。但是据教学反馈,解剖学的教学效果却不尽如人意,有如下一些原因:解剖学是学生接触的第一门专业课程,需要识记大量的专业术语和概念;解剖学属于陈述性知识,知识点多,知识结构相同,每     

小鼠多能干细胞诱导的功能性胰岛素分泌细胞对1型糖尿病小鼠的治疗作用研究

目的探讨小鼠多能干细胞(iPSCs)经改良7步法诱导生成胰岛素分泌细胞(ISCs)的可行性及其对T1DM小鼠的治疗作用。方法分离和提取小鼠胚胎成纤维细胞,通过体外诱导构建小鼠i PSCs。小鼠iPSCs经改良的7步诱导法转化为小鼠ISCs。免疫荧光检测小鼠ISCs的胰十二指肠同源盒1(PDX-1)、胰岛素和C-P表达。流式细胞术检测小鼠ISCs的C-P表达以评估小鼠ISCs的分化率。ELISA法检测高浓度(23.3 mmol/L)和正常浓度(5.5 mmol/L)葡萄糖刺激下小鼠ISCs的胰岛素分泌水平。将小鼠ISCs移植到T1DM模型小鼠左肾包膜下,ELISA法检测小鼠血糖和胰岛素分泌水平。结果小鼠iPSCs经7步法诱导生成小鼠ISCs的PDX-1、胰岛素和C-P免疫荧光检测阳性;流式细胞术结果显示,小鼠ISCs的分化率为35.2%。ELISA结果显示,与小鼠iPSCs比较,小鼠ISCs在5.5、23.3 mmol/L葡萄糖浓度下的胰岛素分泌水平均升高[(0.82±0.49)vs(9.45±1.32)mIU/L,(2.38±0.67)vs(27.86±3.45)mIU/L,P<0.05];在小鼠ISCs中,23.3 mmol/L葡萄糖浓度胰岛素分泌水平高于5.5 mmol/L葡萄糖浓度[(27.86±3.45)vs(9.45±1.32)mIU/L,P<0.05]。小鼠ISCs移植后第3~12周,ISCs组血糖水平降低(P<0.05或P<0.01),胰岛素分泌水平升高(P<0.05或P<0.01)。结论小鼠iPSCs经改良的7步诱导法可有效转化为成熟的小鼠ISCs,且小鼠ISCs对T1DM小鼠有降低血糖、提升胰岛素分泌水平的作用。     

茶多酚对精索静脉曲张大鼠生精细胞凋亡的影响及机制研究

目的探究茶多酚(TP)对精索静脉曲张(Vc)SD大鼠生精细胞凋亡及细胞色素c(Cyt-c)、波形蛋白表达的影响及机制。方法将36只SD大鼠分为对照组、Vc组和Vc+TP组,每组12只。Vc组和Vc+TP组通过左肾静脉结扎构建精索静脉曲张模型,Vc+TP组大鼠给予茶多酚(40 mg/kg)灌胃,对照组和Vc组以等量生理盐水灌胃,连续4周。干预4周后取出大鼠睾丸组织,通过HE染色和TUNEL染色观察睾丸组织损伤和生精细胞凋亡情况,并检测茶多酚对氧化应激指标的影响。通过RT-qPCR和Western blot检测Cyt-c和波形蛋白表达。结果HE染色结果显示,Vc组出现广泛的上皮损伤,Vc+TP组损伤情况明显轻于Vc组。Vc组凋亡指数高于对照组及Vc+TP组(P<0.05)。Vc组丙二醛(MDA)水平高于对照组及Vc+TP组(P<0.05),而超氧化物歧化酶(SOD)水平低于对照组及Vc+TP组(P<0.05);Vc组波形蛋白mRNA和蛋白表达水平均低于对照组及Vc+TP组(P<0.05),而Cyt-c mRNA和蛋白表达水平均高于对照组及Vc+TP组(P<0.05)。结论茶多酚可通过抑制氧化应激反应保护线粒体功能并促进波形蛋白的表达,从而抑制生精细胞凋亡,减轻睾丸损伤,达到缓解精索静脉曲张的目的。     

食用黑巧克力可改善血管功能

美国最新公布的一项临床试验结果表明,食用黑巧克力可改善血管功能。据介绍,在为期6周的试验中.45名受试者被分为3组,其中一组每天食用8盎司(227克)不加糖的     

宫内慢性缺氧对子代大鼠Cx26表达及内耳发育改变的研究

目的探讨SD大鼠孕期宫内慢性缺氧(CIH)后,其子代大鼠(简称为子鼠)内耳Cx26表达水平及内耳发育改变。 方法选择12只健康SD孕大鼠为研究对象,并随机分为CIH组及正常组,每组各6只。对CIH组建立CIH孕鼠模型。统计学比较两组子鼠生后不同日龄的体质量差异,并在两组子鼠日龄为56 d时获取其内耳标本,分别采用光镜(HE染色)及电镜观察子鼠内耳毛细胞发育改变,采用原位细胞凋亡检测(TUNEL)法检测内耳考蒂器毛细胞凋亡情况。蛋白质印迹法比较子鼠内耳Cx26表达水平改变。 结果① CIH组新生子鼠生后12 h内,体质量显著低于正常组子鼠,且差异有统计学意义[(4.8±0.6) g vs (6.0±0.4) g,t＝4.076,P＝0.002]。②光镜及电镜检查结果显示,CIH组考蒂器毛细胞缺失,电镜下可见毛细胞凋亡现象;CIH组子鼠耳蜗考蒂器毛细胞、血管纹细胞及螺旋神经节平均相对光密度值,均较正常组显著增高,且差异均有统计学意义[(0.42±0.11) vs (0.26±0.09),t＝2.758,P＝0.020 0;(0.40±0.14) vs (0.19±0.05),t＝3.460,P＝0.006 0;(0.45±0.12) vs (0.19±0.03),t＝5.149,P＝0.000 4]。③ CIH组子鼠内耳Cx26蛋白表达水平较正常组显著降低,且差异有统计学意义[(0.72±0.36) mg/(kg·d) vs (1.07±0.19) mg/(kg·d),t＝0.785,P＝0.042]。 结论SD大鼠产前发生CIH,可导致胎鼠宫内生长受限、子鼠低出生体质量及听力损伤。