大气颗粒物健康效应生物学机制研究进展

大量流行病学研究发现，大气颗粒物的污染水平与心肺系统疾病的超额发病、死亡存在密切关联，但其毒理学机制尚未阐明。本文对近年来大气颗粒物毒理学研究进行综述，包括大气颗粒物对呼吸系统、心血管系统及神经系统的毒性作用，并对氧化应激损伤、细胞钙稳态失衡及激活关键转录因子等分子毒理学机制进行了初步的阐述。     

长波紫外线照射对小鼠黑素瘤细胞的影响

[目的]研究不同剂量UVA照射对体外培养B_16小鼠黑素瘤细胞的形态、增殖率、黑素含量和酪氨酸酶活性的影响。[方法]选用B_16小鼠黑素瘤细胞 ,经不同剂量的UVA照射后 ,采用MTT法测定细胞的增殖 ,参照HideyaAndo等的方法测定酪氨酸酶活性和黑素含量。[结果]UVA照射后 ,黑素含量增加 (P<0.01) ,酪氨酸酶活性提高 (P<0.05) ,细胞增殖率上升 ,照射剂量在0.6、1.2、1.8J/cm2时 ,细胞增殖率的变化有显著性 (t=2.495、2.645、3.081,均为P<0.05)。[结论]随着照射剂量的增加 ,黑素含量增加 ,酪氨酸酶活性提高 ,细胞的增殖率增加 ,但UVA的促黑素瘤细胞增殖作用是有限的     

常见大气细菌对动物肺损伤的实验研究

为研究大气微生物对人体健康的影响,于１９９７年对上海市大气细菌污染进行了调查。在此基础上,采用大鼠经气管灌注细菌悬液２４小时后,分析肺灌洗液组成的方法,就大气细菌对动物呼吸系统损伤方面进行了研究。同时比较了不同地区大气细菌对大鼠肺细胞的损伤效应。结果发现大气细菌污染严重地区的细菌染毒组ＡＬＢ、ＬＤＨ、ＡＣＰ、ＡＫＰ、中性粒细胞等指标比清洁区升高更为显著,提示大气中常见细菌可对肺组织造成损伤。     

室内气传真菌的呼吸道毒作用研究

[目的]研究室内常见气传真菌孢子及其代谢提取物对呼吸道的毒作用。[方法]采用现场监测和气管染毒试验以及体外试验方法试验研究室内常见气传真菌1，3-β-D-葡聚糖含量、室内常见气传真菌对大鼠肺损伤作用、真菌孢子及其代谢提取物对异型小鼠混合淋巴细胞反应的影响、对人胚肺细胞毒作用及胶元合成的影响以及真菌代谢提取物的遗传毒性。[结果]室内环境中的优势气传真菌属为芽枝菌属、曲霉属、交链孢属、镰刀霉属、青霉属等。常见气传真菌中1，3-β-D-葡聚糖含量从9．21pg／10^5个细胞到36．5pg/10^5个细胞。大鼠气管染毒试验研究结果表明常见气传真菌孢子气管染毒可以引起肺灌洗液中乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)含量增加，大鼠肺组织中超氧阴离子自由基含量明显升高。体外试验结果表明，室内气传真菌代谢提取物可以引起人胚肺细胞胶原合成量增加，大鼠外周血单个核细胞IL-4、IL-6 mRNA的表达明显增高，且都有剂量-反应关系。部分室内气传真菌(曲霉、青霉)代谢提取物可抑制异型小鼠脾细胞的混合淋巴细胞反应，在加S的情况下，部分室内气传真菌代谢提取物(曲霉、镰刀霉、青霉)可引起TA98菌株回变菌落数明显增加，可诱导大鼠肝细胞非S期DNA合成增加，曲霉、青霉的代谢提取物可以抑制IL60细胞的凋亡。[结论]室内常见真菌中含有与呼吸道炎症有关的1，3-β-D-葡聚糖。气传真菌孢子可以引起大鼠肺损伤，其代谢提取物可以引起肺组织胶原合成增加，并具有一定遗传毒性和免疫抑制作用。     

炭黑颗粒毒性作用的研究进展

炭黑系碳氢化合物不完全热裂解产生的低溶性颗粒物,毒性低,有机物和金属成分含量少,97%以上为元素碳[1-3].2005年全球炭黑产量超过1000万吨,用于调色剂、塑料、墨水、油漆及干电池生产.近90%的炭黑作为加固剂用在橡胶行业,例如轮胎、汽车产品、垫罔和胶布[3-4].1996年,国际癌症研究机构(IARC)把炭黑列为2B类致癌物.只有少数流行病学研究报道炭黑暴露和人类肺癌有联系,但缺乏机制研究的证据.长期接触炭黑的工人肺部X线检查发生改变,肺功能下降[5-7].我们从遗传毒性、细胞毒性、致癌性3个方面对炭黑生物学效应做一综述.     

肺灌注PM2.5对高血压大鼠心血管系统的炎性作用

目的 观察大气细颗粒物对机体心血管系统的炎性作用,探寻其可能作用机制.方法 在上海市某非工业区采集大气PM2.5,选取雄性自发性高血压(spontantously hypertensive,SH)和Wsitar Kyoto(WKY)大鼠各24只作为实验对象,设低、中、高3个剂量组和1个对照组,染毒剂量分别是1.6、8.0、40.0mg/kg,采用气管滴注法进行PM2.5染毒,观察不同染毒剂量组、不同机体内血清高敏C-反应蛋白(high sensitive C-reaction protein,hsCRP)的水平,同时检测心肌白细胞介素1-β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和MIP-2细胞因子的mRNA表达水平,了解机体肺灌注PM2.5后心血管系统的炎性反应,从而探索PM2.5对心血管系统的毒性效应及其可能机制.结果 大鼠PM2.5染毒后,WKY和SH大鼠各染毒组血清hsCRP水平与对照组比较,差异均有统计学意义,且随染毒剂量增加而增加,即存在剂量-反应关系.同时在相同染毒剂量下,WKY和SH大鼠hsCRP水平差异有统计学意义.此外,心肌组织中IL-1β、IL-6、TNF-α和MIP-2的mRNA表达水平总体上随染毒剂量增加有增加趋势,同时相同染毒剂量时,在SH大鼠体内上述各细胞因子的mRNA表达较WKY大鼠高.PM2.5对SH大鼠的心血管系统的炎性反应可能大于对WKY大鼠的作用.结论 PM2.5引起WKY和SH大鼠心血管系统出现明显的炎性反应,且对SH大鼠的作用更为明显,提示PM2.5对机体心血管系统有一定的损伤作用.     

超细碳黑对肺泡Ⅱ型上皮细胞的氧化损伤作用

目的 研究超细碳黑(Ulfrafine carbon black,UFCB)对肺泡Ⅱ型上皮细胞A549的氧化损伤作用.方法 A549细胞暴露于不同浓度的UFCB颗粒物混悬液(50,200、800μg/m1),染毒24 h后采用噻唑蓝(MTT)法测细胞存活率,测定细胞培养上清液中的乳酸脱氢酶(LDH)释放水平和细胞内超氧化物歧化酶(SOD)含量,并通过鲁米诺诱导的化学发光法测定细胞内氧自由基水平.结果 随着染毒浓度上升,A549细胞存活率下降,细胞培养上清液中的LDH活力(U/L)逐渐增加,分别为2947.89±157.90、3 087.51±157.90和3 183.58±118.85 U/L.细胞内SOD含量降低,显示出浓度依赖关系,中、高浓度组结果差异有统计学意义,分别为53.28±4.56和47.62±4.73(U/g prot).鲁米诺诱导的化学发光平均每秒的照度,随着染毒浓度的增高而逐渐增加,并且与对照组相比差异均有统计学意义.结论 UFCB对肺泡Ⅱ型上皮细胞有氧化损伤作用,对颗粒本身渗透进入间隙组织,进一步损伤肺部有一定意义.     

炭黑颗粒毒性作用的研究进展

炭黑系碳氢化合物不完全热裂解产生的低溶性颗粒物,毒性低,有机物和金属成分含量少,97%以上为元素碳[1-3].2005年全球炭黑产量超过1000万吨,用于调色剂、塑料、墨水、油漆及干电池生产.近90%的炭黑作为加固剂用在橡胶行业,例如轮胎、汽车产品、垫罔和胶布[3-4].1996年,国际癌症研究机构(IARC)把炭黑列为2B类致癌物.只有少数流行病学研究报道炭黑暴露和人类肺癌有联系,但缺乏机制研究的证据.长期接触炭黑的工人肺部X线检查发生改变,肺功能下降[5-7].我们从遗传毒性、细胞毒性、致癌性3个方面对炭黑生物学效应做一综述.     

家用空调污染解决方案

最近，在上海举行的“家用空调污染与解决方案”专家研讨会上传出消息，家用空调散热片上隐藏着大量细菌，可引起食物中毒的蜡样芽孢杆菌的污染检出率高达100%。上海市疾病预防控制中心有关专家公布的一项“空调微生物污染状况调查”，让家用空调内部隐藏的污染问题再一次引起人们的警惕。     

某城市交通区大气多环芳烃污染的时空分布特征

[目的]了解城市交通区不同地区和不同时间内颗粒物中多环芳烃的分布特征。[方法]对某城市某交通区不同地点颗粒物和多环芳烃的含量分别进行了监测，同时在1个地点进行了连续24h监测。[结果]不同地段颗粒物中多环芳烃的含量不同，总体趋势是：高架下大气中颗粒物多环芳烃的污染比高架上严重；城区比郊区污染严重；隧道内比隧道外污染严重。同时，同一地点颗粒物及其中多环芳烃连续24h的监测结果表明，在24h内，大气中颗粒物及其中的多环芳烃含量有规律的波动，在清晨、下午出现两个高峰。研究还发现在颗粒物和其中多环芳烃之间存在明显的相关性，相关系数为0．231，并得到了回归模型；对不同粒径的成分分析结果表明，PM2.5占PM10的30％～50％，是主要的多环芳烃携带颗粒物。[结论]交通因素以及周围环境因素是导致大气中颗粒物多环芳烃污染浓度改变的主要因素之一；PM2.5是主要的多环芳烃的携带者。