预防非典型肺炎方剂对小鼠外周血液淋巴细胞 DNA损伤的影响

目的　研究预防非典型肺炎方剂对小鼠外周血液淋巴细胞 DNA的损伤作用。方法　应用单细胞凝胶电泳方法测定 6个预防非典型肺炎方剂体内给药对小鼠外周血液淋巴细胞 DNA损伤的作用。结果　ig给予预防非典型肺炎方剂 、 、 (1/ 3临床等效剂量、临床等效剂量、3倍临床等效剂量× 3 d)对小鼠外周血液淋巴细胞 DNA有明显的损伤作用 ,并呈剂量依赖关系。预防非典型肺炎方剂 、 、 (1/ 3临床等效剂量、临床等效剂量、3倍临床等效剂量× 3 d)对小鼠外周血液淋巴细胞 DNA没有明显的损伤作用。结论　预防非典型肺炎方剂 、 、 具有潜在的遗传毒性     

基于细胞因子的人参败毒散治疗新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的网络药理学研究

目的从细胞因子角度,探究人参败毒散多成分、多靶点、多途径抗新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的作用机制。方法应用中药系统药理分析平台(TCMSP)收集人参败毒散中活性化合物,结合药物靶点数据库收集细胞因子风暴相关靶点,利用Cytoscape构建"药材-化合物-疾病靶点"网络。通过String和DAVID数据库对靶点的互作网络、GO功能和KEGG通路进行分析。结果人参败毒散"药材-活性化合物-疾病靶点"网络包括10种药材,211个活性成分和151个疾病靶点。互作网络发现人参败毒散抑制细胞因子风暴治疗COVID-19的靶点可能包含STAT3、MAPK1、NFκB1、PIK3CA、MAPK3、TNF、CXCR4、VEGFA、IL-6、IL-2等。GO功能分析发现上述靶点在生物功能方面涉及趋化性、类固醇代谢过程等;在分子功能方面涉及血红素结合、铁离子结合、氧结合等;在细胞组成方面涉及细胞表面、细胞膜等。KEGG通路富集发现上述靶点参与查加斯病通路、HIF-1信号通路、肿瘤坏死因子信号通路等的调控。结论人参败毒散可能通过调节趋化性细胞因子,增加血氧饱和度,抑制STAT、MAPK、NFκB、PIK3K、IL-6等炎症相关信号通路,实现多成分-多靶点-多途径抑制细胞因子风暴形成的抗COVID-19作用。     

手术室预防性护理联合综合性保温干预对行甲状腺手术患者的效果

目的 探究行甲状腺手术的患者联合应用手术室预防性护理、综合性保温干预取得的效果。方法 纳入2019年6月至2022年6月江苏省邳州市人民医院接诊的90例甲状腺疾病患者,使用简单随机法将其划分为2组,分别命名为对照组(47例)和观察组(43例)。2组均接受常规围手术期护理,观察组加用手术室预防性护理联合综合性保温干预,对比2组的术后并发症发生率、体温变化、甲状腺激素水平变化和恢复情况。结果 观察组的术后并发症总发生率比对照组更低(P<0.05)。2组在手术开始后30 min的体温均较术前降低(P均<0.05);对照组在术后12 h和术后24 h的体温均低于术前(P均<0.05),观察组在手术开始后30 min、术后12 h和术后24 h体温均较同期对照组更高(P均<0.05)。2组在术前和出院前的甲状腺激素水平均未见明显变化(P均>0.05)。与对照组相比,观察组的术后下床活动时间更早、住院时间更短、住院总费用更低(P均<0.05)。结论 手术室预防性护理与综合性保温干预联用能够通过维持行甲状腺手术患者在术中、术后的体温,帮助其降低并发症发生风险、促进...     

白藜芦醇和抗坏血酸对预防非典型肺炎方剂Ⅰ和Ⅵ所致小鼠外周血液淋巴细胞DNA损伤的保护作用

目的研究白藜芦醇和抗坏血酸对预防非典型肺炎方剂Ⅰ和Ⅵ致小鼠外周血液淋巴细胞DNA损伤的保护作用.方法采用单细胞凝胶电泳方法研究白藜芦醇和抗坏血酸对预防非典型肺炎方剂Ⅰ和Ⅵ致小鼠外周血液淋巴细胞DNA损伤的保护作用.结果白藜芦醇(50,100,200 mg/kg×3 d)和抗坏血酸(50,100,200 mg/kg×3 d)对方剂Ⅰ和Ⅵ(临床等效量×3 d)所致的小鼠外周血液淋巴细胞DNA损伤呈剂量依赖性的保护作用(P＜0.05).结论白藜芦醇和抗坏血酸能够保护预防非典型肺炎方剂J和Ⅵ对小鼠外周血液淋巴细胞DNA的损伤.     

胃原发恶性淋巴瘤临床特点剖析

胃原发恶性淋巴瘤在胃部恶性肿瘤中居第２位,仅次于胃癌,其发病率为３％～５％。尽管本病发病率不高,但本病在处理方法、预后等方面与胃癌迥然不同,具有其独特的临床特殊性。也由于本病发病率不高,临床工作者对本病的认识、诊断水平远远不如胃癌高,常造成漏诊、误诊...     

菌株Streptomyces capillispiralis 1070代谢产物的抗肿瘤机制

目的考察菌株Streptomyces capillispiralis 1070的代谢产物抑制肿瘤细胞A549增殖的作用机制。方法采用MTT法考察菌株Streptomyces capillispiralis 1070的活性代谢产物对A549细胞增殖的抑制作用,采用吖啶橙活细胞染色荧光显微镜观察法、罗丹明123活细胞染色流式细胞检测技术及扫描电镜技术、透射电镜技术观察A549细胞增殖受到抑制后的各种变化。采用全波长扫描与Molish反应对活性物质的成分做初步判断。结果该活性物质可使A549细胞存活率降低至25.79%,可使A549细胞线粒体膜电位明显下降,能使A549细胞胞浆内出现酸性自噬泡,但细胞膜结构完整、无细胞内容物外漏。结论推测该活性物质是通过诱导细胞自噬而发挥其抗肿瘤作用。菌株Streptomyces capillispiralis 1070的活性代谢产物为多糖类物质。     

黄酮类化合物对大鼠腹腔肥大细胞组胺释放的作用

本文考察了８种黄酮类化合物对大鼠腹腔肥大细胞组胺释放的作用．槲皮素、３－甲氧基槲皮素、芒果甙、黄芩甙元－５－Ｏ－葡糖甙、汉黄芩素、大豆甙元、（２Ｒ，３Ｒ）－２′，３，５，６′，７－五羟二氢黄酮均抑制化合物４８／８０诱发的肥大细胞组胺释放（２Ｒ，３Ｒ）－２′，３，５．６′７－五羟二氢黄酮亦对氟化钠、金霉素、心得安诱发肥大细胞释放组胺有抑制．二氢槲皮素抑制氟化钠、心得安诱发的组胺释放，而不抑制金霉素诱发的组胺释放，提示可能主要通过抑制细胞膜钙通道来实现其组胺释放抑制作用．     

西沙必利治疗胃癌术后早期化疗中胃肠动力障碍29例

目的观察西沙必利对胃癌术后早期化疗中胃肠动力障碍的疗效．方法胃癌根治术后1mo及1mo以内接受第1次化疗的病例共59例．其中，接受西沙必利治疗的为治疗组29例，在化疗前、后及化疗期间接受西沙必利治疗．未接受西沙必利治疗的为对照组30例．以恶心、呕吐、食欲不振，腹胀，便秘等消化道症状为胃肠动力障碍的观察指标．结果治疗组中胃肠动力障碍症状明显轻于对照组，症状持续时间明显短于对照组．结论西沙必利对胃癌根治术后胃肠动力障碍有明显疗效，在术后早期化疗中所致胃肠动力障碍能起到有效的促动力作用．     

苹果多酚对卡介苗联合脂多糖所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察苹果多酚(Apple Polyphenols,AP)对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:采用卡介苗联合脂多糖制备小鼠免疫性肝损伤模型。研究AP对小鼠肝指数和脾指数,血清中谷草转氨酶(Aspartate Transaminase,AST)和谷丙转氨酶(Alanine Transaminase,ALT)活性,血清总蛋白(Total Protein,TP),白蛋白(Albumin,Alb)和白蛋白/球蛋白(A/G)含量的改善作用,同时采用HE染色方法观察AP对免疫性肝损伤小鼠肝脏病理改变的保护作用。结果:AP能明显抑制免疫性肝损伤模型小鼠异常升高的肝指数和脾指数,降低血清中AST活性,不同程度地升高血清中TP和Alb的含量,同时对肝组织病理异常变化也有显著的改善作用。结论:AP对卡介苗联合脂多糖所致的小鼠免疫性肝损伤具有保护作用。     

拟人参皂苷-F11通过缓解脑缺血后的自噬流阻滞而改善缺血性损伤

目的：拟人参皂苷-F11（Pseudoginsenoside-F11, PF11）是一种奥克梯隆型人参皂苷,前期研究表明,其具有广泛的中枢神经系统保护作用,尤其可以缓解永久性脑缺血（permanent middle cerebral artery occlusion, pMCAO）及短暂性脑缺血模型急性期的缺血损伤,并能够改善短暂性脑缺血的长期神经行为学表现。而诸多文献表明,自噬广泛的参与到脑缺血损伤中,因此,本文将要研究PF11对脑缺血的保护作用是否基于其对自噬溶酶体通路的调节作用。方法：雄性SD大鼠,经pMCAO造模手术,在缺血后0.5小时单次尾静脉注射给予PF11（3, 6, 12 mg/kg,i.v.）,在缺血后的24小时通过免疫荧光、TUNEL染色及FJB染色方法考察PF11对神经元存活及胶质细胞活化的影响;结合免疫荧光及免疫印迹方法考察PF11对自噬溶酶体通路相关蛋白表达的影响;给予自噬抑制剂CQ（25 mg/kg, i.v.c.）考察PF11对脑缺血的保护作用是否基于调控自噬溶酶体通路。结果：单次尾静脉注射给予PF11能够显著的降低缺血诱导的皮层神经元的缺失及小胶质细胞和星形胶质细胞的活化;此外,PF11能够显著的降低缺血导致的自噬小体生物标记物LC3-II、ATG7及ubiqutin的不正常积累,并促进自噬另一底物SQSTM1的进一步下降;PF11能够显著的改善pMCAO后的溶酶体功能,表现为显著的增加pMCAO后溶酶体相关蛋白LAMP2、V-ATPase及Cathepsin B的表达及LAMP2和Cathepsin B的共定位,并促进自噬溶酶体的融合,表现为显著的增加pMCAO后VAMP7的表达,这种作用可以被CQ所阻断。同样的,PF11对pMCAO后脑缺血的改善作用及其抗凋亡作用也能够被CQ所阻断。结论：以上研究结果表明,PF11显著的脑缺血保护作用可能通过缓解pMCAO后自噬溶酶体通路障碍而发挥。