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一氧化氮(NO)自1987年被发现是一种血管内皮细胞分泌的血管舒张因子后,NO研究已涉及神经解剖学、生理学、分子生物学、分子遗传学等多种领域,NO与一些含氮衍生物一起通过和生物分子及细胞的相互作用参与机体保护、调节及逆转等机制,特别是调节心血管系统中多种生理和病理生理过程。本文就NO与2型糖尿病(T2DM)及血管病变的关系方面的研究进展作一综述。 相似文献
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糖尿病心血管病变与一氧化氮及一氧化氮合酶的关系 总被引:4,自引:1,他引:4
心血管病变足2型糖尿病(T2DM)最常见的并发症之一,其发生机制与诸多因素有关,如高血糖、胰岛素抵抗导致血管内皮功能紊乱,机体氧化和抗氧化平衡失调,蛋白激酶C激活,抑制一氧化氮合酶(NOS)活性,使一氧化氮(NO)含量减少,而炎症介质介导的细胞增殖加剧,这些原因均可促进动脉粥样硬化,导致心血管疾病的发生。糖尿病患者患心血管疾病的风险性足非糖尿病患者的2~5倍。许多研究证实糖尿病患者血清中NO含量降低,并发心血病患者NO含量更低,但也有报道糖尿病早期NO含量升高,可能与发病初期由于激活的巨噬细胞合成NO增加等因素有关。糖尿病晚期NO含量下降,此时由于糖基化作用产生大量不可逆糖基化终末产物,导致NO清除加速。糖尿病心血管病变与NO及NOS间有着密切的关系。 相似文献
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患者女,51岁。15年前因烦渴、多食、多尿于1990年3月17日来我院就诊,查空腹血糖为10.6mmol/L,诊断为糖尿病。平日服用消渴丸和二甲双胍,血糖控制在5~8mmol/L。半年后因心悸、焦躁易怒就诊,查游离T3(FT3)12.9pmo]/L(正常值3.5~8.5pmol/L),FT4 27.0pmol/L(正常值8.5~18.0pmol/L),促甲状腺激素(TSH)0.1mU/L(正常值0.3~4.5mU/L),诊为甲状腺功能亢进症(甲亢),服用他巴唑半年余,症状消失且复查甲状腺功能正常,逐渐停药。12年前始无明显原因出现双眼睑下垂、 相似文献
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杨纯珍 《中华医学遗传学杂志》2005,22(4):440-440
先证者(Ⅲ2) 男,37岁,因“全身皮疹12年,加重10余天”就诊。患者于25岁时,胸部及背部首先出现绿豆大小的鲜红色丘疹,后皮疹逐渐波及头皮部及四肢,且渐扩大,有的相互融合成片,表面覆有银白色的鳞屑,除去鳞屑,基底可出现点状出血。每逢秋冬季节或饮酒时病情加重,曾多次在外院治疗未愈。近10余天来因饮酒上述症状再次加重。查体:发育正常,营养良好,全身表浅淋巴结不大。 相似文献
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沙坦类药(血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂,ARBs)是WHO批准用于临床的新一代降压药,主要包括氯沙坦、缬沙坦、伊贝沙坦、康得沙坦及艾普沙坦。与血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)相比,该类药可阻滞全身循环或局部组织经血管紧张素转化酶(ACE)依赖性通道,或非ACE依赖性通道血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的有害作用。除具有显著的降压疗效外,对动 相似文献
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目的:调查高校老年教职工糖尿病的患病情况,探讨其影响因素,为制定相关对策提供科学依据.方法:采用分层随机抽样的方法,对山东某高校老年教职工进行健康状况调查,应用Logistic逐步回归分析糖尿病的相关影响因素.结果:老年教职工糖尿病的患病率为19.4%,男性患病率为19.5%,女性患病率为19.2%.糖尿病的影响因素为糖尿病家族史、酗酒史、体重指数、高血压、甘油三酯水平等.结论:老年教职工糖尿病患病率较高,控制血压、血脂在正常范围,避免超重和肥胖,尤其要加强有糖尿病家族史和有酗酒史的老年教职工的健康教育,是糖尿病的防治重点. 相似文献
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我院2003年6月-2004年12月应用生脉注射液治疗冠心病心绞痛76例,并与用复方丹参注射液治疗的64例进行疗效比较,现报告如下。 相似文献
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目的:探讨组织相容性复合体I、II(MHC-I、MHC-II)类抗原表达与胃癌发生发展的关系。方法:应用流式细胞仪检测胃癌、癌旁组织、慢性胃炎及正常胃粘膜组织MHC-I、MHC-II类抗原的表达,并结合临床病理进行分析。结果:MHC-I、MHC-II类抗原在胃癌组织的表达分别为26.58±11.21、29.85±10.84,显著低于癌旁组织(72.36±25.59,63.89±18.46)、慢性胃炎(78.51±21.26,66.55±23.24)、胃溃疡(74.88±24.29,61.36±27.71)及正常胃粘膜组织(76.13±16.22,66.32±16.53)(P均<0.01),而癌旁组织、慢性胃炎、胃溃疡及正常组织之间无明显差异(P均>0.05);高、中、低分化胃癌组织MHC-I、MHC-II类抗原表达分别为(40.32±19.56,31.67±14.38)、(29.51±17.16,30.29±13.78)、(10.83±5.51,28.71±11.64),MHC-I在各组比较差异显著(P均<0.05),MHC-II比较无明显差异(P均>0.05);伴远处淋巴结转移较局部转移和无转移MHC-I、MHC-II类抗原表达明显降低,后二者也有明显差异(P均<0.05);伴肠上皮化生及不典型增生胃粘膜MHC-I、MHC-II类抗原表达较单纯慢性胃炎明显降低(P均<0.05);肠上皮化生较轻、中度不典型增生无明显差异(P>0.05);而重度不典型增生较轻、中度不典型增生及肠上皮化生胃粘膜MHC-I、MHC-II类抗原表达明显降低(P均<0.05)。结论:MHC-I、MHC-II类抗原表达降低在胃癌发生发展中起重要作用。 相似文献