肝包虫病合并HBV感染患者Th17、CD4+细胞表面PD-1/PD-L1的表达水平及意义

目的探讨肝包虫合并乙型肝炎病毒(HBV)感染患者辅助性T细胞17(Th17)、CD4⁺细胞表面程序性死亡分子-1/程序性死亡分子1配体(PD-1/PD-L1)的表达水平及其临床意义。方法选取2014年9月一2019年9月新疆医科大学第一附属医院收治的肝包虫病患者作为研究对象﹐其中100例肝包虫病合并HBV感染患者为合并HBV感染组,肝包虫病无HBV感染患者88例为非HBV感染组﹐采用流式细胞仪检测外周血Th17,CD4⁺细胞表面PD-1,PD-L1表达水平。结果合并HBV感染组患者乙型肝炎家族史,B~C Child分级占比均高于非HBV感染组(P<0.05);肝功能指标[谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)]水平以及Th17 PD-1、Th17 PD-L1,CD,PD-1,CD4⁺PD-L1表达水平均高于非HBV感染组(P<0.05);Child分级A级肝包虫病患者的Th17 PD-1,Th17 PD-L1,CD4⁺PD-1,CD4⁺PD-L1表达水平均低于Child分级B~C级患者(P<0.05)。结论HBV感染会影响肝包虫病患者的肝功能及外周血Th17,CD4⁺细胞表面PD-1,PD-L1表达水平,肝功能严重程度可能与外周血Th17,CD4⁺细胞PD-1,PD-L1表达存在关系。     

早发性卵巢功能不全病因学及发病机制的研究进展

早发性卵巢功能不全（POI）是女性40岁前发生的内分泌疾病,引起的低雌激素症状、不孕及代谢改变严重影响女性健康。目前POI主要的治疗目的是改善低雌激素症状及促进生育,治疗手段主要有激素替代治疗（HRT）及辅助生殖技术。然而由于病因及发病机制尚未明确限制了POI治疗研究的进展。POI发病涉及复杂的遗传背景,主要包括X染色体异常、X染色体-常染色体易位、端粒异常、基因缺陷、蛋白及多肽表达改变和表观遗传改变等遗传因素,还涉及免疫因素、医源性因素（化疗、放疗和手术）、环境因素、代谢因素、感染因素和疫苗注射等。POI主要发病机制包括细胞凋亡、自噬过度和氧化应激等,而细胞凋亡、自噬和氧化应激三者相互影响,共同导致POI的发生。与POI发生有关的信号通路包括磷酸酶及张力蛋白同源基因（PTEN）/磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B (Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路、血管内皮生长因子（VEGF）信号通路、转化生长因子β (TGF-β)信号通路和Wnt/β连环蛋白（Wnt/β-catenin）信号通路等。现通过对POI的病因学和发病机制的相关研究进行简要综述,为POI的治疗提...     

不同手术方式治疗囊型肝包虫合并胆瘘的护理措施

目的探究不同手术方式治疗囊型肝包虫合并胆瘘的护理措施。方法对照组选择内囊摘除术加大网膜填塞术,术后用普通护理;观察组选择了外膜内外囊完整摘除术。结果观察组进行并发症护理后患者的满意度高于对照组,并发症发生率也是远低于对照组。结论在针对囊型肝包虫病的治疗方案中,选择外膜内外完整摘除术实施治疗,再配合综合性护理,可以大幅度增强治疗效果,缩短治疗天数,减少并发症和感染。     

决策辅助在预立医疗照护计划中的应用进展

本文综述了决策辅助的起源和重要意义、实施条件、内容、质量评价体系以及在预立医疗照护计划中的应用范围、方式、效果。通过总结近年来决策辅助在预立医疗照护计划中的应用,分析决策辅助对预立医疗照护计划的价值,以期为国内预立医疗照护计划干预方案的制定提供新思路,从而推动我国预立医疗照护计划的发展。     

足光散质量标准提高研究

目的提高足光散的质量标准。方法采用高效液相色谱法测定足光散中苯甲酸、水杨酸的含量。色谱柱为迪马C₁₈柱（250 mm×4.6 mm,5μm）,以甲醇-0.1%磷酸（45:55）为流动相,流速为1.0 mL/min,测定波长为226 nm。结果供试品溶液与对照品溶液主峰保留时间一致,阴性对照品溶液无相应色谱峰出现。苯甲酸、水杨酸质量浓度分别在60.30¹ 206.04μg/mL（r=0.999 8）和40.54⁸10.81μg/mL（r=0.999 7）范围内与峰面积线性关系良好;苯甲酸平均回收率为99.47%,RSD=0.76%（n=6）,水杨酸平均回收率为95.93%,RSD=1.15%（n=6）。结论该方法准确、重复性好,可用于足光散的质量控制。     

我国化学原料药的出口前景与对策

我国是全球第二大化学原料药生产国与主要出口国 ,经过几十年的努力与积累 ,我国的化学原料药无论在生产规模、市场占有率还是工艺技术方面 ,都拥有较强的竞争优势。究其原因 ,从内部看 ,是由于我国 2 0世纪 90年代后经过连续多次的国内、国际价格战以及政府宏观调控、政策扶持 ,使得行业集中度普遍得到提高 ,某些重点化学原料药的工艺技术水平及生产规模也随之迅速提高 ,从而提升了我国化学原料药的国际竞争力 ;从外部看 ,是由于国际医药产业调整结构 ,在全球范围内广泛实施“产业转移”以及“合同生产”战略 ,使我国逐渐成为国际“转移生…     

愈风宁心滴丸预防性治疗血管痉挛性偏头痛的作用及机制研究

目的 观察愈风宁心滴丸对硝酸甘油诱导的偏头痛小鼠的影响,探索愈风宁心滴丸预防性治疗血管痉挛性偏头痛的作用及机制。方法 采用脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激BV2神经小胶质细胞,以愈风宁心滴丸（10、50、100 μmol/L）及葛根素（50 μmol/L）进行干预,收集细胞。将野生型C57BL/6J小鼠随机分成照组、模型组以及愈风宁心滴丸低、中、高剂量（200、360、600 mg/kg）组和葛根素组（37.8 mg/kg）,给予药物进行干预,于第3、5、7、9、11天ip硝酸甘油溶液（10 mg/kg）建立小鼠偏头痛模型,第3天开始进行痛觉敏感（机械压痛和热敏耐受）行为学实验;实验结束后,取小鼠血清和脑组织。检测各组BV2细胞活性氧含量;采用Western blotting法检测各组细胞超氧化物歧化酶1（superoxide dismutase 1,SOD1）、SOD2蛋白表达以及各组小鼠三叉神经脊束尾核（trigeminal nucleus caudalis,TNC）区降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP）、c-Fos、磷酸化细胞外信号调节激酶（phosphorylated extracellular regulated protein kinases,p-ERK）及促炎细胞因子白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）蛋白表达;采用qRT-PCR法检测各组细胞SOD1、SOD2、IL-1β、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）mRNA表达以及小鼠TNC区IL-1β、TNF-α mRNA表达;采用免疫荧光检测各组小鼠TNC区CGRP、c-Fos表达;采用生化分析仪检测各组小鼠血清中丙氨酸转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）和碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）活性。结果 愈风宁心滴丸显著上调BV2细胞抗氧化酶SOD1、SOD2 mRNA和蛋白表达水平（P<0.05、0.01、0.001）,降低活性氧水平（P<0.01、0.001）,抑制炎症因子IL-1β和TNF-α mRNA表达（P<0.001）。与对照组相比,模型组小鼠基础痛阈值显著降低（P<0.05、0.001）,TNC区中CGRP、c-Fos、p-ERK蛋白表达水平显著升高（P<0.01、0.001）,TNC区IL-1β、TNF-α mRNA和IL-6蛋白表达水平显著升高（P<0.01）;与模型组相比,各给药组小鼠基础痛阈值显著升高（P<0.05、0.01、0.001）,TNC区中CGRP、c-Fos、p-ERK蛋白表达水平显著降低（P<0.05、0.01、0.001）,TNC区IL-1β、TNF-α mRNA和IL-6蛋白表达水平显著降低（P<0.05、0.01、0.001）,且呈剂量相关性;愈风宁心滴丸对偏头痛小鼠血清中ALT、AST和ALP活性无显著性影响。结论 愈风宁心滴丸可能通过抑制血管扩张、抑制炎症反应、促进抗氧化酶表达等多重途径发挥预防性治疗血管痉挛性偏头痛的作用。     

利伐沙班治疗青斑样血管病12例

目的探讨利伐沙班治疗青斑样血管病的临床疗效和安全性。方法 12例青斑样血管病患者,均口服利伐沙班10 mg/次,1次/d,连续治疗12周。采用视觉模拟评分(visual analogue scale, VAS)评估治疗前及治疗4、8、12周疼痛程度,治疗12周评价治疗有效率,记录治疗过程中不良反应发生情况,随访12个月观察皮疹复发情况。结果治疗后12例皮疹逐渐消退,萎缩性瘢痕及色素沉着均减轻,溃疡逐渐愈合;治疗前及治疗后4、8、12周VAS评分[(4.99±0.32)、(2.35±0.24)、(0.92±0.36)、(0.18±0.11)分]依次降低(P0.05);治疗12周时有效率为100.00%;12例均未出现不良反应;随访12个月皮疹均未复发。结论利伐沙班治疗青斑样血管病疗效确切、不易复发,且较安全。     

住院青少年高血压患者临床资料分析

目的 评估住院青少年高血压患者的临床特点及相关危险因素.方法 选取2004-2009年我科住院病人青少年患者共233例(年龄14～24岁),收集病史、家族史,测量身高、体质量、腰围、臀围、诊所血压、空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、尿素氮、肌酐、血尿酸、2...     

全身麻醉下盲肠切除术后小鼠空间学习记忆能力下降的中枢炎症机制

目的 对脑内小胶质细胞及TAK1基因的表达上调对空间记忆的影响进行初步探索,为围手术期神经认知障碍（perioperative neurocognitive disorders, PND）中空间学习记忆能力的减退提供神经炎症机制证据。方法 采用8~9月龄C57BL/6J小鼠,异氟醚吸入下行剖腹盲肠切除术建立PND模型与普通型C57BL/6J小鼠作对比。分别在不同时间点利用水迷宫实验检测小鼠的空间记忆。并通过免疫组化技术检测术后小鼠不同脑区小胶质细胞改变及TAK1蛋白表达变化。Western印迹法检测术后小鼠脑内TAK1的表达水平。结果 术后3d前额叶皮层,海马CA2/3、DG区,纹状体区域小胶质细胞胞体增大,数量增多（P＜0.05）。术后7d各脑区小胶质细胞数量逐渐下降（P＜0.05）,至术后15d恢复至术前水平。Western印迹法实验提示术后3d TAK1蛋白在前额叶皮层和海马的表达均增高。术后2d小鼠出现空间学习能力受损,7d出现空间记忆能力受损（P＜0.05）。结论 吸入麻醉下盲肠切除术后早期,包括海马区域在内的多个与学习记忆功能相关的脑区,均有明显的小胶质细胞活化和TAK1蛋白表达上调,提示中枢炎症的发生。同时,术后早期,小鼠出现空间学习记忆能力受损,提示腹部手术后PND的发生发展或与记忆相关脑区中枢炎症的发生相关。