降钙素原和凝血酶原活动度在肝衰竭合并感染预后中的评估价值

目的 探讨凝血酶原活动度(PTA)、降钙素原(PCT)在肝衰竭合并感染预后中的评估价值。方法 回顾性分析2016年1月-2019年12月于遵义医科大学附属医院就诊的137例肝衰竭患者的临床资料,患者诊断均为病毒性肝炎。根据是否感染分为感染组83例和未感染组54例,比较两组患者血清PCT、白细胞介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)及PTA。此外,根据肝衰竭感染患者治疗预后,分为死亡组和存活组,分析两亚组患者血清PCT、IL-6、CRP及PTA差异,并采用受试者工作曲线(ROC)分析血清PCT、IL-6、CRP及PTA对肝衰竭感染患者死亡预测价值。结果 肝衰竭患者感染率为60.58%(83/137),共培养分离病原菌36株,其中革兰阴性菌株12株占33.33%、革兰阳性菌9株占25.00%、真菌15株占41.67%;感染组血清PCT、IL-6及CRP高于未感染组(P<0.05),而PTA低于未感染组(P<0.05);肝衰竭合并感染患者中,死亡组患者血清PCT、IL-6及CRP高于存活组(P<0.05),而PTA低于存活组(P<0.05);PCT、IL-6、C...     

恩替卡韦治疗骨髓干细胞移植乙肝肝硬化患者HBV血清检测的水平变化

目的探讨骨髓干细胞(BMSCs)移植的乙肝肝硬化患者恩替卡韦治疗72周后血清HBsAg、HBeAg及HBV DNA定量变化的相关性。方法对22例乙肝肝硬化患者给予恩替卡韦抗病毒同时,进行BMSCs移植,在治疗前及治疗中(12,24,48及72周)收集血清,用PCR法进行HBV DNA检测,以COBAXE全自动电化学免疫发光分析系统进行血清HBsAg、HBeAg定量检测。分析恩替卡韦治疗BMSCs移植乙肝肝硬化患者过程中HBsAg、HBeAg及HBV DNA定量值变化的相关性。结果 22例乙肝肝硬化患者治疗过程中HBeAg及HBVDNA定量值均呈下降趋势,呈显著正相关(R=-0.63,P<0.01);随着时间的延长,HBeAg与HBV DNA定量值持续下降,血清HBsAg与HBeAg定量值变化呈负相关关系,(R=-0.487,P<0.01);HBsAg与HBV DNA定量值变化也呈负相关关系(R=-0.358,P<0.01)。结论恩替卡韦治疗BMSCs移植乙肝肝硬化患者中,HBeAg与HBV DNA定量值呈显著相关性,HBsAg定量变化与HBeAg及HBV DNA定量变化呈负相关。     

自体骨髓干细胞移植治疗乙型肝炎肝硬化36例临床观察

目的探讨自体骨髓干细胞(BMSCs)移植治疗乙型肝炎肝硬化的近期疗效。方法 36例乙型肝炎肝硬化患者在内科治疗基础上,无菌采集骨髓140~180ml,采用负收集法分离提取骨髓单个核细胞,经肝动脉导管注入肝脏。术后定期检测肝功能、肝脏超声及CT检查。结果在术后24周,患者血清丙氨酸氨基转移酶由108.7±245.3U/L降至39.8±20U/L(P<0.05),天门冬氨酸氨基转移酶由117.0±185.3U/L降至39.1±42.9U/L(P<0.05),总胆红素由88.5±169.4μmol/L降至59.2±151.3μmol/L(P<0.05);血浆白蛋白由30.3±4.5g/L升至37.9±6.6g/L(P<0.001);凝血酶原活动度由55.1±6.1%升至82.1±23.7%(P<0.0001)。术后全部患者消化道症状明显好转,均未发现严重并发症。结论自体骨髓干细胞移植治疗失代偿期肝硬化近期安全有效,患者肝功能改善明显。     

microRNA-122在乙型肝炎病毒感染及相关疾病中的研究进展

乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)与宿主肝细胞存在复杂的相互作用并与病毒复制及相关慢性肝病、肝硬化、肝癌的发生\发展有关。microRNA(miRNA)-122是肝脏含量最多的特异性miRNA,大量研究揭示了其在肝细胞脂质代谢、增殖、生物钟调节及丙型肝炎病毒感染过程中的重要性。近几年的研究发现肝细胞miRNA-122与HBV复制及HBV的致病机制存在密切关联,并与乙肝肝硬化及肝癌的发生及预后相关,基于miRNA-122的诊断及治疗方法的探索也取得了一定的进展。本文综述了miRNA-122与乙型肝炎病毒复制及相关疾病进展的研究现状。     

自体骨髓干细胞移植治疗肝硬化一例报道

肝硬化是各种慢性肝病的终末期表现,最终可导致肝衰竭。肝移植是唯一的根治措施,然而,肝源紧缺、手术创伤大、免疫排斥反应及费用高等因素阻碍其推广。而目前干细胞再生疗法对患者损伤小、费用低、并发症少,为终末期肝病的治疗提供了新的途径。     

内质网应激诱导细胞凋亡机制的研究进展

内质网应激在多种疾病的发病机制中起到关键作用,持续或强烈的内质网应激反应可诱导细胞凋亡,然而对内质网应激诱导细胞凋亡的机制尚不清楚.近几年的研究发现未折叠蛋白反应（unfolded protein response,UPR）通路既可促进细胞生存又可诱导细胞凋亡,与UPR的多条通路对蛋白翻译、过氧化物质产生、Bcl-2蛋白表达、钙离子浓度、microRNA表达及JNK通路等的精确调节有关.