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1.
目的探讨无应激试验(NST)、脐动脉血流速度(S/D)值及胎儿血氧饱和度(FSO2)对孕妇联合监测对胎儿宫内窘迫诊断的临床价值.方法对1 000例孕34~43周孕妇用胎心监护仪监护,无反应型者再用脐血流检测仪、胎儿血氧饱和度检测仪联合监测;并对胎儿宫内窘迫者的NST、S/D值、FSO2、新生儿脐血血气分析和新生儿窒息情况进行比较.产后追踪分析其胎儿宫内窘迫发生率及胎儿预后.结果各种胎儿监护方法均不同程度地存在一定缺陷,胎心监护、脐血流测定、胎儿血氧饱和度均正常表示胎儿宫内情况良好,胎心监护、脐血流测定、胎儿血氧饱和度均异常提示胎儿情况危急,需引起足够重视,采取积极的措施.结论联合胎心监护、脐血流与胎儿血氧饱和度联合应用可弥补单纯胎心监护、脐血流或胎儿血氧饱和度诊断胎儿宫内窘迫的不足,降低假阳性率及盲目剖宫产率,提高诊断胎儿宫内窘迫的正确率,能正确预测胎儿宫内安危及胎儿预后的可靠性. 相似文献
2.
目的:探讨急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的动态变化及其意义。方法:对55例急性脑梗死患者和30名健康对照组通过采用双抗体夹心酶联免疫分析(ELISA)法对血清VEGF、TNF-α进行测定,观察测定急性脑梗死患者发病后1、7、14d的血清VEGF和TNF-α,并分析它们与临床特征之间的关系。结果:急性脑梗死患者1、7、14d的血清VEGF和TNF-α含量均高于健康对照组,并且与急性梗死面积、神经功能评分有关,与部位、族别无关。结论:急性脑梗死患者血清VEGF和TNF-α含量明显增高,提示VEGF和TNF-α参与了急性脑梗死的早期的修复病理变化过程。 相似文献
3.
4.
早发型阿尔茨海默病(EOAD)是65岁之前发病的以进行性认知障碍及行为异常为特征的神经系统退行性疾病。作为常染色体显性遗传疾病,EOAD的发病机制主要与基因突变有关。研究表明胆固醇及其相关基因变异参与EOAD发病。胆固醇可能通过载脂蛋白E基因ε4等位基因(ApoE ε4)介导促进EOAD发生,也可能是EOAD独立于ApoE ε4的危险因素,具体作用机制尚不明确。对EOAD患者进行基因检测发现,与胆固醇代谢相关的载脂蛋白A1(ApoA1)基因、载脂蛋白B(ApoB)基因、载脂蛋白C1(ApoC1)基因、载脂蛋白C2(ApoC2)基因、载脂蛋白D(ApoD)基因、载脂蛋白E(ApoE)基因、三磷酸腺苷结合盒A1转运蛋白(ABCA1)基因、三磷酸腺苷结合盒A2转运蛋白(ABCA2)基因、三磷酸腺苷结合盒A7转运蛋白(ABCA7)基因、3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)基因、分拣蛋白相关受体1(SORLl)均与EOAD有关。现将胆固醇及相关基因变异在EOAD发病机制中的作用做一综述,旨在为EOAD早期诊断提供临床思路,为EOAD的治疗提供新的靶点。 相似文献
5.
循证医学实践需要高质量证据。系统评价/Meta分析通过立题、检索文献、筛选文献、评价文献质量、收集资料、分析资料、解释结果、更新原有评价等严格系统的制作过程,确保研究结果和结论的真实性和可靠性,因此被公认为论证强度最高的证据。然而临床医生在将其具体应用于临床实践之前还需考虑该系统评价结果是否适用于你的患者,是否包含了所有可能的重要结果,其干预措施对患者的诊治益处在临床上是否重要,对患者是否利大于弊,此外,还需要考虑所需治疗费用以及患者的价值取向。循证医学临床实践因需要而产生,同时它也因为真实性、患者的个体化以及疾病的复杂性而不断更新。也正是因为它的缺陷性和不完美性,循证临床实践才具有更广阔的发展空间。 相似文献
6.
中性粒细胞膜流动性与糖尿病肾病、感染发生的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨外周血中性粒细胞(PMN)膜流动性改变在糖尿病患者肾病与感染发生中的作用。方法对106例2型糖尿病患者、47例健康成人用荧光探针标记技术测定PMN膜流动性,采用比色法测定维生素C、同步荧光法测定细胞膜维生素E及丙二醛(MDA),DTNB比色法测定谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX),比色法测定过氧化氢酶活性,微柱层析法测定糖化血红蛋白A1、免疫比浊法测定尿微量清蛋白。结果糖尿病患者PMN荧光偏振度及微粘度较对照组显著升高;PMN微粘度随着病程的增加而增高,膜流动性则降低;直线相关分析结果表明,糖尿病患者外周血PMN膜微粘度与空腹血糖、HbA1C无相关,r分别为0.10(P>0.05)、0.09(P>0.05),与尿A lb/Cr比值呈正相关,相关系数r=0.521(P<0.01);PMN膜微粘度(η)与吞噬、杀菌率呈负相关,相关系数(r)分别为-0.301(P<0.05)、-0.256(P<0.05);PMN膜MDA含量较对照组显著升高;而V itE、GSH-PX显著降低;V itC、过氧化氢酶虽有下降趋势,但无统计学意义。多元逐步回归分析表明,在影响PMN微粘度的因素中,影响最大的是MDA,其次是V itE。结论PMN膜流动性降低与糖尿病肾病的发生密切相关;是糖尿病易发感染的原因之一,是造成糖尿病患者PMN吞噬、杀菌功能降低的重要原因。PMN膜上氧化与抗氧化体系失衡是导致膜流动性降低的重要原因。 相似文献
7.
8.
目的 探讨立体定向注射6-羟基多巴(6-OHDA)建立帕金森病(PD)大鼠模型的方法及其稳定性.方法 利用脑立体定向技术将6-OHDA 注入大鼠右侧黑质致密部(SNc)及中脑腹侧被盖(VTA),经阿朴吗啡(APO)诱导表现为恒定左侧旋转且旋转圈数大于210 r/30 min,视为成功PD大鼠模型.免疫组化方法观察黑质、纹状体区酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元的形态及数量变化,以及高效液相法检测黑质纹状体多巴胺(DA)含量的变化.结果 ①旋转实验检测:80只大鼠中32只旋转圈数大于210 r/30 min,成功率为40%,并且至少可以维持12 w.②免疫组化结果:大鼠模型毁损侧黑质区和纹状体区TH阳性的神经元较对侧及对照组减少(P<0.01).③高效液相法检测结果:4和12 w模型鼠右侧黑质纹状体中DA 含量均较对照组减少(P<0.05).结论 6-OHDA 毁损法可有效建立模拟人类PD中晚期的大鼠模型,并且至少可以维持12 w,为研究PD治疗提供稳定的模型. 相似文献
9.
目的 观察在食源性肥胖(DIO)大鼠模型形成过程中,血清瘦素(Leptin)、血浆Ghrelin及下丘脑神经肽Y(NPY)的变化. 方法 取模型形成过程中2个时间点,分为正常对照(NC)组、DIO4周组(高脂饮食喂养4周)和DIO 8周组(高脂饮食喂养8周).测量血清Leptin、血浆Ghrelin水平及下丘脑NPY浓度和mRNA的表达. 结果 在DIO大鼠模型形成过程中,DIO 4周和DIO 8周组空腹血清Leptin浓度明显高于NC组[(0.34±0.05),(0.49±0.03) vs (0.24±0.03) ng/ml](P<0.05);空腹血浆Ghrelin浓度明显低于NC组[(1.84±0.21),(1.62±0.23) vs (2.01±0.20) ng/ml](P<0.05);下丘脑NPY浓度及mRNA表达均明显高于NC组[NPY浓度:(162.8±20.1),(196.2±19.9)vs(134.3±17.2)pg/ml;NPY mRNA:(1.16±0.13),(1.55±0.16)vs(0.87±0.16)](P均<0.05).下丘脑NPY浓度及mRNA表达与血清Leptin浓度呈正相关(r分别为0.950、0.914,P<0.05),与血浆Ghrelin浓度呈负相关(r分别为-0.889、-0.908,P<0.05). 结论 随着DIO大鼠肥胖动物模型的形成,下丘脑NPY表达逐渐增强,与空腹血清Leptin浓度正相关,与空腹血浆Ghrelin浓度负相关. 相似文献
10.