联合应用无应激试验等监测胎儿宫内窘迫1 000例

目的探讨无应激试验(NST)、脐动脉血流速度(S/D)值及胎儿血氧饱和度(FSO2)对孕妇联合监测对胎儿宫内窘迫诊断的临床价值.方法对1 000例孕34～43周孕妇用胎心监护仪监护,无反应型者再用脐血流检测仪、胎儿血氧饱和度检测仪联合监测;并对胎儿宫内窘迫者的NST、S/D值、FSO2、新生儿脐血血气分析和新生儿窒息情况进行比较.产后追踪分析其胎儿宫内窘迫发生率及胎儿预后.结果各种胎儿监护方法均不同程度地存在一定缺陷,胎心监护、脐血流测定、胎儿血氧饱和度均正常表示胎儿宫内情况良好,胎心监护、脐血流测定、胎儿血氧饱和度均异常提示胎儿情况危急,需引起足够重视,采取积极的措施.结论联合胎心监护、脐血流与胎儿血氧饱和度联合应用可弥补单纯胎心监护、脐血流或胎儿血氧饱和度诊断胎儿宫内窘迫的不足,降低假阳性率及盲目剖宫产率,提高诊断胎儿宫内窘迫的正确率,能正确预测胎儿宫内安危及胎儿预后的可靠性.     

急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子α的变化及其意义

目的:探讨急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的动态变化及其意义。方法:对55例急性脑梗死患者和30名健康对照组通过采用双抗体夹心酶联免疫分析(ELISA)法对血清VEGF、TNF-α进行测定,观察测定急性脑梗死患者发病后1、7、14d的血清VEGF和TNF-α,并分析它们与临床特征之间的关系。结果:急性脑梗死患者1、7、14d的血清VEGF和TNF-α含量均高于健康对照组,并且与急性梗死面积、神经功能评分有关,与部位、族别无关。结论:急性脑梗死患者血清VEGF和TNF-α含量明显增高,提示VEGF和TNF-α参与了急性脑梗死的早期的修复病理变化过程。     

HLA-G、IL-10在急性白血病中的表达

HLA-G为非经典的HLA Ⅰ类分子,是一种重要的免疫抑制分子,主要在人类胎盘形成过程中侵入蜕膜和螺旋动脉的绒毛外细胞滋养层表达,依据结构及分布不同分为膜结合型HLA-G (mHLA-G)和可溶性HLA-G(sHLA-G).近来研究发现HLA-G在多种肿瘤细胞中表达,它参与调控肿瘤免疫逃逸[1],与肿瘤的大小、分化程度及肿瘤转移有密切关系.     

循环胆固醇及其相关基因变异在早发型阿尔茨海默病中的作用及机制

早发型阿尔茨海默病（EOAD）是65岁之前发病的以进行性认知障碍及行为异常为特征的神经系统退行性疾病。作为常染色体显性遗传疾病，EOAD的发病机制主要与基因突变有关。研究表明胆固醇及其相关基因变异参与EOAD发病。胆固醇可能通过载脂蛋白E基因ε4等位基因（ApoE ε4）介导促进EOAD发生，也可能是EOAD独立于ApoE ε4的危险因素，具体作用机制尚不明确。对EOAD患者进行基因检测发现，与胆固醇代谢相关的载脂蛋白A1（ApoA1）基因、载脂蛋白B（ApoB）基因、载脂蛋白C1（ApoC1）基因、载脂蛋白C2（ApoC2）基因、载脂蛋白D（ApoD）基因、载脂蛋白E（ApoE）基因、三磷酸腺苷结合盒A1转运蛋白（ABCA1）基因、三磷酸腺苷结合盒A2转运蛋白（ABCA2）基因、三磷酸腺苷结合盒A7转运蛋白（ABCA7）基因、3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶（HMGCR）基因、分拣蛋白相关受体1（SORLl）均与EOAD有关。现将胆固醇及相关基因变异在EOAD发病机制中的作用做一综述，旨在为EOAD早期诊断提供临床思路，为EOAD的治疗提供新的靶点。     

如何运用系统评价结果进行临床实践

循证医学实践需要高质量证据。系统评价/Meta分析通过立题、检索文献、筛选文献、评价文献质量、收集资料、分析资料、解释结果、更新原有评价等严格系统的制作过程,确保研究结果和结论的真实性和可靠性,因此被公认为论证强度最高的证据。然而临床医生在将其具体应用于临床实践之前还需考虑该系统评价结果是否适用于你的患者,是否包含了所有可能的重要结果,其干预措施对患者的诊治益处在临床上是否重要,对患者是否利大于弊,此外,还需要考虑所需治疗费用以及患者的价值取向。循证医学临床实践因需要而产生,同时它也因为真实性、患者的个体化以及疾病的复杂性而不断更新。也正是因为它的缺陷性和不完美性,循证临床实践才具有更广阔的发展空间。     

胎心监护联合脐血流测定诊断胎儿宫内窘迫的意义

胎儿宫内窘迫是围生儿病残、死亡的重要原因,随着围生保健质量的提高,胎儿宫内状况倍受广大妇产科工作者重视[1],为了及早发现胎儿宫内窘迫,提高诊断胎儿宫内窘迫的正确率,我们应用脐血流测定与胎心监护对1 000例孕妇进行临床观察,报告如下.     

左侧前额叶背外侧区高频重复经颅磁刺激对帕金森病患者的效果观察

目的探讨在左侧前额叶背外侧区(DLPFC)给予高频重复经颅磁刺激(rTMS)治疗后,是否改善帕金森病(PD)患者的运动症状及睡眠障碍。方法应用统一帕金森病评定量表第三部分(UPDRS-Ⅲ)、起立-行走测试(TUG)、匹兹堡睡眠量表(PSQI)对34例接受规范操作下rTMS治疗患者(rTMS+药物组)及45例未给予rTMS治疗患者(药物组)进行评估,对比分析2组患者基线、治疗结束时、治疗结束后1个月的运动症状及睡眠障碍改善情况。结果所有参与者均完成研究,未发现严重不良反应。与基线相比,rTMS+药物组治疗结束时UPDRS第三部分(19.35±5.91)、TUG时间(12.37±4.44)及PSQI总分(18.62±7.64)均显著改善(P<0.05)。rTMS干预后UPDRS-Ⅲ总分、TUG时间及PSQI总分的改善维持了1个月。2组治疗结束时的症状比较显示,药物组UPDRS-Ⅲ总分(22.38±6.73)、TUG时间(16.94±5.16)及PSQI总分(21.31±6.26)均明显高于rTMS+药物组(P<0.05)。结论在常规药物治疗的基础上,辅以规律的左侧DLPFC高频rTMS治疗,对PD运动症状及睡眠障碍的改善优于单纯药物治疗。     

肥胖大鼠形成过程中血清瘦素、血浆Ghrelin及下丘脑神经肽Y水平的变化

目的 观察在食源性肥胖（DIO）大鼠模型形成过程中,血清瘦素（Leptin）、血浆Ghrelin及下丘脑神经肽Y（NPY）的变化. 方法 取模型形成过程中2个时间点,分为正常对照（NC）组、DIO4周组（高脂饮食喂养4周）和DIO 8周组（高脂饮食喂养8周）.测量血清Leptin、血浆Ghrelin水平及下丘脑NPY浓度和mRNA的表达. 结果 在DIO大鼠模型形成过程中,DIO 4周和DIO 8周组空腹血清Leptin浓度明显高于NC组[（0.34±0.05）,（0.49±0.03） vs （0.24±0.03） ng/ml]（P＜0.05）;空腹血浆Ghrelin浓度明显低于NC组[（1.84±0.21）,（1.62±0.23） vs （2.01±0.20） ng/ml]（P＜0.05）;下丘脑NPY浓度及mRNA表达均明显高于NC组[NPY浓度：（162.8±20.1）,（196.2±19.9）vs（134.3±17.2）pg/ml;NPY mRNA：（1.16±0.13）,（1.55±0.16）vs（0.87±0.16）]（P均＜0.05）.下丘脑NPY浓度及mRNA表达与血清Leptin浓度呈正相关（r分别为0.950、0.914,P＜0.05）,与血浆Ghrelin浓度呈负相关（r分别为-0.889、-0.908,P＜0.05）. 结论 随着DIO大鼠肥胖动物模型的形成,下丘脑NPY表达逐渐增强,与空腹血清Leptin浓度正相关,与空腹血浆Ghrelin浓度负相关.