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目的 对促肾上腺皮质激素(ACTH)治疗的婴儿痉挛(IS)患儿进行临床表现、脑电图、影像学等多因素分析,评价影响疗效及预后的因素.方法 对2007年7月至2009年7月经ACTH治疗的30例IS患儿的临床资料及治疗后半年至2年随访结果,对预后的评估进行回顾性研究.结果 30例IS患儿中72%为症状性,隐源性IS 经ACTH治疗有效病例,经正规后续治疗,71.4%病例无抽搐发作,预后较好.ACTH总有效率86%(26/30);ACTH疗效及预后与患儿起病年龄、治疗前痉挛持续时间、头颅影像学的关系不明显;与痉挛发作类型有关.发病年龄低于3个月者,抽搐发作较易控制,但智力运动预后差; 脑电图治疗前后变化对预后判断有帮助.结论 ACTH对脑皮层细胞高度失律放电有非选择性的抑制作用; ACTH近期疗效与治疗前痉挛发作持续时间无关;对称性屈曲型痉挛发作预后较非对称性发作预后好;治疗前脑电图呈对称性背景节律的隐源性者预后较好. 相似文献
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目的报告1例先天性中枢性低通气综合征(congenital central hypoventilation syndrome,CCHS),并复习文献,以提高对该病的认识和临床诊疗水平。方法对1例确诊为CCHS的患儿的临床资料和治疗情况进行总结。并结合文献资料进行分析。结果患儿男孩,生后当天以精神反应差起病,自主呼吸弱,反复撤机失败,基因检测证实存在Phox2b基因突变,确诊为CCHS。患儿熟睡时在呼吸机辅助呼吸(SIMV)下,基本无自主呼吸,DUOPAP辅助呼吸时,自主呼吸浅弱,胸壁活动弱,对CO:升高和血氧饱和度下降无呼吸增快及觉醒反应,家长要求终止治疗出院后13h死亡。结论对于持续存在的睡眠状态下通气不足、反复高碳酸血症、撤机失败,而无心、肺、神经肌肉功能障碍原发病,需考虑CCHS,Phox2b基因检测可作为CCHS的重要诊断手段。 相似文献
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目的:分析川崎病(KD)患儿出现冠状动脉扩张(CAL)的危险因素。方法:回顾性分析2007年~2011年我院86例住院KD患儿临床资料,对CAL组(n=18)和无冠状动脉扩张组(nCAL组,n=66)的一般资料、临床表现、实验室检查三类18项指标进行组间比较及Logistic回归分析。结果:(1)热程>10天、杨梅舌、血沉>100mm/h、C-反应蛋白(CRP)>100mg/L等4项指标两组间差异有统计学意义(P<0.05);(2)热程>10天(X1)的OR值为7.500(95%CI=1.023~54.996,P<0.05),KD发生CAL的危险因素主效应模型是logit(P)=β0(-0.693)+2.015X1(χ2=7.500,P<0.05)。结论:杨梅舌、血沉>100mm/h、CRP>100mg/L是KD患儿发生CAL的危险因素,热程>10天是KD患儿发生CAL的高危因素。 相似文献
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目的 研究先天性中枢性低通气综合征(congenital central hypoventilation syndrome,CCHS)的临床特征,提高对CCHS的认识,以便早期诊断和治疗,提高临床诊疗水平.方法 分析2012年4月至2013年6月收治的反复青紫、高碳酸血症、撤机失败的4例患儿临床资料,经过相关检查,除外可导致低通气的心、肺、神经肌肉功能障碍原发病,并行CCHS主要致病遗传基因Phox2b检测,结合文献,对照CCHS诊断标准.结果 4例患儿均有CCHS典型临床特征:清醒时有足够的通气,睡眠时呼吸频率减慢,通气不足,出现青紫、高碳酸血症,对低通气所致的高碳酸血症和低氧血症无觉醒反应.基因检测均证实存在Phox2b基因突变,2例经予以无创通气治疗,l例3个月大时顺利出院,继续家庭无创通气,1例1个月时出院,家庭监护治疗,随访至今,均生长发育良好.结论 对于持续存在的睡眠状态下通气不足、反复高碳酸血症、撤机失败,而无心、肺、神经肌肉功能障碍原发病,需考虑CCHS,Phox2b基因检测可作为CCHS的重要诊断手段,无创通气治疗可为CCHS患儿提供有效的呼吸支持. 相似文献
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目的 了解新生儿卒中(neonatal stroke, NS)的临床特点, 提高对NS的认识, 减少漏诊或误诊。方法 对37例NS的临床资料进行回顾性调查分析, 记录各种围生期因素、临床表现和影像学检查结果。结果 1)37例患儿中31例(83.8%)有神经系统症状体征, 其中24例(77.4%)以惊厥为首发症状或主要表现, 15例(62.5%)有定位意义。10例(32.3%)原始反射减弱。6例(16.2%)患儿无明显神经系统异常表现, 而在头颅影像学检查时发现脑梗死改变;2)发病时间最短生后10 min, 最长12 d。其中在生后24 h内发病者23例(74.2%), 48 h内发病者27例(87.1%), 72 h内发病28例(90.3%);3)剖宫产分娩26例(70.3%), 自然分娩11例(29.7%);4)围生期缺氧史16例(43.2%), 胎膜早破和宫内感染10例(27.0%);5)双侧大脑半球同时受累18例(48.6%), 左侧大脑半球受累12例(32.4%), 右侧大脑半球与基底节受累各7例(18.9%)。结论 惊厥是NS最常见临床表现, 且常为首发症状;发病早;剖宫产分娩者占70%以上;围生期缺氧、宫内感染与新生儿NS密切相关, 为其重要高危因素;常为双侧大脑半球同时受累, 单侧大脑半球梗死左侧多于右侧, 近20%的患儿同时合并有基底节梗死;60%以上患儿预后不良;确诊有赖于影像学检查, 首选颅脑B超, 进一步确诊可作MRI-DWI。 相似文献
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1 病历摘要
患儿,女,生后15d,主因"反复呼吸困难15d"入院;患儿系第3胎第3产,胎龄39+2周,剖宫产娩出,产前2次胎心减速,胎心率120次/min,各持续约1h,否认出生时窒息,Apgar评分1min9分,5min、10 min均10分,否认其他异常出生史,出生体重3 600 g.出生当天因呼吸困难于出生医院新生儿科住院治疗,住院第2天夜间患儿出现呼吸频率浅慢、节律不规则,X线胸片提示左肺野透过度减低,可见支气管充气征,头罩吸氧1d后,患儿呼吸状况无改善,血气分析提示高碳酸血症,改为呼吸机辅助呼吸(P-CMV模式),8d后改为CPAP辅助呼吸.因CPAP辅助呼吸下CO2潴留明显再次给予呼吸机辅助呼吸(P-SIMV模式).住院过程中给予舒普深抗感染7d,泰能抗感染3d,痰培养提示白色念珠菌,入院前1d改为哌拉西林舒巴坦钠及氟康唑抗感染治疗.生后第15天在气管插管呼吸机辅助呼吸下转入我院足月NICU.患儿母39岁,孕期曾患阴道炎,否认其他妊娠期异常病史;父亲43岁,否认家族遗传病史;患儿有一胞兄,16岁,体健. 相似文献
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目的 分析非外伤性小儿脑损伤病因及类型,揭示不同脑结构损伤患儿积极干预后的临床发育轨迹.方法 收集头颅MRI提示脑结构损伤患儿95例,按损伤部位进行分类,采用综合干预康复治疗,通过病史收集、影像学、视频脑电图、丹佛发育筛查(DDST)和Gessel智商测定进行随访监测.结果 新生儿期发生的脑损伤81例,占85.3%;其中PVL和枕区脑损伤共54例,占56.3%;持续积极干预智能明显进步者占83.1% (79/95);脑白质损伤癫痫发生率为27.8% (10/36),累及皮层的脑损伤癫痫发生率约66.1%(39/59),除双侧重度脑损伤外,语言发育受损程度多较轻.结论 围产期是小儿脑损伤发生的主要时期.损伤类型以脑室旁白质软化、枕区灰白质损伤最常见,有足够健全的脑组织是发挥代偿的基础.小儿脑损伤代偿能力强,持续早期干预能有效降低残障出现,发育轨迹可以逆转.癫痫出现时间常伴随局部皮层功能的启动而发生,控制癫痫发作是进步的前提条件. 相似文献