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1.
商陆抗病毒蛋白对感染细胞模型中HCV复制的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨商陆抗病毒蛋白(PAP)对丙型肝炎病毒(HCV)感染细胞模型中HCV复制的影响。方法:用不同浓度PAP处理HCV感染细胞模型(HCV-HepG2),以荧光定量PCR法检测培养上清液中及细胞内HCV RNA,以不同浓度的α-2b干扰素(IFNα-2b)处理同样的细胞模型作为对照。结果:经PAP处理后各模型组细胞内HCV RNA含量于48小时、96小时和144小时进行比较,差异有非常显著性意义(P〈0.01);培养上清液中HCV RNA含量在48小时时,各组间比较,差异无显著性意义(P〉0.05),但在96小时和144小时时,各组间比较差异有非常显著性意义(P〈0.01)。PAP对HCV的抑制作用随PAP浓度的增加而增强,以100μg/ml浓度的抑制作用最强。用IFN-α2b处理HCV—HepG2模型亦得出类似的结果。两者均以第48小时的抑制率最高。但在96小时、144小时时PAP对细胞内HCV的抑制作用明显强于IFN(P〈0.05,P〈0.01)。结论:PAP对HCV感染细胞模型中的HCV复制有明显地抑制作用,且作用强于IFN-α2b。PAP对细胞无明显毒性。  相似文献   
2.
急性戊型肝炎抗-HEV-IgG及抗-HEV-IgM检测的临床意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
由于戊型肝炎病毒RNA(HEV RNA)检测手段较复杂,同时它在血清中存在的时间短,其结果受抽血时间影响较大,故戊型肝炎主要靠检测血清中抗-HEV-IgG及抗-HEV-IgM来进行诊断。其结果可分3种不同类型:即抗-HEV-IgG及抗-HEV-IgM双阳性,单纯抗-HEV-IgG阳性及单纯抗-HEV-IgM阳性。以往对抗-HEV-IgG及抗-HEV-IgM检测尽管有报道,但未见不同类型的观察,现就3种不同类型的检出率,检出时间及其与总胆红素(TBil),丙氨酸转氨酶(ALT)及血清总胆汁酸(TBA)等肝功能指标的关系报道如下。  相似文献   
3.
目的:了解丙型和庚肝重叠感染的发生率,以及血浆和外周血单个核细胞中HCV-RNA及HGV-RNA的检出率是否有差异。方法:运用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)扩增的方法72例丙肝患者血浆、外周血单个核细胞中的HCV-RNA和HGV-RNA的情况。结果:在患者的血浆、单个核细胞中分别检出HGV-RNA阳性者11例和15例,两者同时呈阳性者10例,丙肝和庚肝重叠感染者在血浆中、在外周血单个核细胞中、和在血浆+外周血单个核细胞中,检出HCV-RNA和HGV-RNA的例数分别为9、11、6例,占总例数的12.4%、15.3%和8.3%,同步检测HCV-RNA和HGV-RNA感染率均是细胞高于血浆。结论:丙肝和庚肝重叠感染发生率与欧美、日本等国报道相似,同步检测对于避免临床漏诊和研究发病机理有重要意义。  相似文献   
4.
目的 为探讨重症肝炎预后的影响因素 ,本文检测了 4 9例重肝患者血清 TNF-α和 h-EGF含量变化。方法 采用 ABC- EL ISA方法分别测定血清 TNF-α和 h- EGF含量。结果 死亡组患者血清 TNF-α水平治疗前稍高于存活组 ,且与对照组比较差异有显著性 ,而 h- EGF却相反。随着病情进展 ,死亡组 TNF-α水平升高 ,h- EGF水平降低 ;存活组与之相反。血清 TNF-α水平越高 ,病死率越高 ;而 h- EGF水平越高 ,病死率越低。结论  TNF-α及 h- EGF分别能反映肝细胞坏死及再生情况 ,其动态检测能较好预测重肝发展趋势 ,可用作评判重肝预后的指标  相似文献   
5.
内毒素及h-EGF检测与重型病毒性肝炎预后的临床研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :为探讨重症肝炎预后的影响因素 ,本文检测了 49例重肝患者血清内毒素和人表皮生长因子 (h EGF)含量变化。方法 :分别采用偶氮显色鲎试验方法及ABC ELISA方法测定血清内毒素和h EGF值。结果 :(1 )死亡组患者血清内毒素水平治疗前高于存活组 ,且与对照组比较P <0 .0 5,而h EGF却相反。 (2 )随着病情进展 ,死亡组内毒素水平升高 ,而h EGF水平有所降低 ,存活组则与之相反。 (3)血清内毒素水平越高 ,病死率越高 ;而h EGF水平越高 ,病死率越低。结论 :内毒素及h EGF分别能反映肝细胞坏死及再生情况 ,其动态检测能较好预测重肝发展趋势 ,可用作评判重肝预后的指标  相似文献   
6.
目的探讨商陆抗病毒蛋白(PAP)对丙型肝炎病毒(HCV)感染细胞模型中 HCV 的抑制作用。方法用 HCV 阳性血清感染人肝癌细胞株 HepG2细胞.制成 HCV感染细胞模型,用不同浓度的 PAP 干预该模型;利用荧光定量 PCR 法分别于药物干预后48h、96h、144h 检测培养细胞及上清液中 HCV RNA 含量,同时以不同浓度干扰素(IFN)处理该模型作为对照。结果 PAP 处理 HepG2感染 HCV细胞模型后,细胞内 HCV RNA 含量在48h、96h、144h 各组间与对照组相比有显著差异(P<0.01)。在第48h,HCVRNA 含量100μg/ml 组和10μg/ml 组<1μg/ml 组<0.1μg/ml 组<0.01μg/ml 组及对照组;在第96h,HCV RNA含量100μg/ml 组和10μg/ml 组<1μg/ml 组<0.1μg/ml 组和0.01μg/ml 组<对照组;在第144h,HCVRNA含量100μg/ml 组及10μg/ml 组<1μml 组<0.1μg/ml 组、0.01μg/ml组及对照组。培养上清液中 HCV RNA 含量各组间在48h时与对照组相比差异无显著性(P>0.05),第96h,培养上清液中 HCV RNA 含量各组间差异显著(P<0.05)。100μg/ml组及10μg/ml 组<1μg/ml 组<0.1μg/ml 组、0.01μg/ml 组及对照组;第144h 时,培养上清液中 HCV RNA 含量各组间差异显著(P<0.01),100μg/ml 组、10μg/ml 组及1μg/ml 组<0.1μg/ml 组、0.01μg/ml 组及对照组。PAP 对 HCV 的抑制作用随 PAP 浓度的增加而增强,以100μg/ml 组对 HCV的抑制作用最强。IFN 干预该模型亦得出相似结果,以3.0×10~4IU/ml 组对 HCV 抑制作用最强。PAP 与 IFN 均以第48h 的抑制效果最好,在48h、96h 及144h时,PAP 对 HCV的抑制作用显著高于 IFN(P<0.01)。实验浓度的 PAP 未引起细胞死亡或脱壁,对细胞的形态、生长也无明显影响。结论 PAP 对 HCV 复制有明显的抑制作用,且作用强于IFN。实验浓度的 PAP 对细胞形态及生长无明显影响。  相似文献   
7.
丙型肝炎病毒对SMMC 7721细胞体外直接致病作用的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨丙型肝炎病毒(HCV)的直接致病作用。方法:用HCV阳性血清体外感染SMMC 7721细胞,观察细胞形态的变化,并运用四甲基偶氮唑盐(MTT)法及流式细胞仪(FCM)分别检测培养细胞的存活率及凋亡率,同时用套式逆转录-聚合酶链反应(nest RT-PCR)检测其中的正、负链HCV RNA。结果:HCV感染后部分SMMC7721细胞发生皱缩、脱壁,8h细胞存活率为74.2%,细胞凋亡率为18.7%,至56h后细胞存活率回复至84.3%以上,而细胞凋亡率又降至7.4%以下;各时间组的细胞存活率显著低于未感染HCV的SMMC7721细胞,而凋亡率则显著高于未感染的SMMC 7721细胞。感染后24h细胞及上清中HCV RAN检测结果均阴性,48h后在细胞中可检出正、负链HCV RNA,96h后细胞中HCV RNA正链呈阳性、负链转为阴性。结论:1.HCV具有一定的直接致病作用;2.HCV感染SMMC7721后的复制不稳定。  相似文献   
8.
血清TNF—α及h—EGF含量与重型病毒性肝炎的预后   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 为探讨重症肝炎预后的影响因素,本文检测了49例重肝患者血清TNF-α和h—EGF含量变化。方法 采用ABC—ELISA方法分别测定血清TNF-α和h—EGF含量。结果死亡组患者血清TNF-α水平治疗前稍高于存活组,且与对照组比较差异有显著性,而h—EGF却相反。随着病情进展,死亡组TNF-α水平升高,h—EGF水平降低;存活组与之相反。血清TNF-α水平越高,病死率越高;而h—EGF水平越高,病死率越低。结论 TNF-α及h—EGF分别能反映肝细胞坏死及再生情况,其动态检测能较好预测重肝发展趋势,可用作评判重肝预后的指标。  相似文献   
9.
近来发现庚型肝炎病毒(HGV)和丙型肝炎病毒(HCV)重叠感染患者,具有与丙型肝炎(丙肝)不同的临床和流行病学特点,且是丙肝使用干扰素治疗后复发的重要原因。我们对外周血单个核细胞和血浆进行了病毒RNA同步检测。l.资料与方法:40例患者均为我院1997年2月至1998年1月住院治疗或门诊追踪观察病例,男29例,女11例;年龄19-63岁;均经血清学检查排除甲、乙、丁和成型肝炎病毒感染。70%以上患者有输血史,肝功能反复异常,抗一HCV抗体阳性,临床诊断为急性或慢性丙肝;其中抗-HCV抗体阳性者5…  相似文献   
10.
目的观察激活素A对人肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)系LX-2细胞增殖的影响。方法体外培养人HSC LX-2。设正常对照组和激活素A干预组,其中激活素A干预组分为9个浓度梯度,药物终浓度分别为1、2.5、5、10、20、40、80、160、320μg/L,采用CCK-8法检测激活素A对细胞增殖的影响;再选取25、50、100、200、300μg/L5个浓度分别作用24、48、72 h,观察激活素A对细胞增殖的影响。结果激活素A可刺激LX-2细胞增殖,1~2.5μg/L浓度范围内作用轻微(P>0.05),而80~320μg/L的激活素A作用明显增强(P<0.01),且在细胞指数生长期对刺激细胞增殖有时间浓度依赖性。结论激活素A可通过刺激HSC增殖,参与肝纤维化的形成。  相似文献   
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