乳杆菌抑制黄曲霉孢子萌发的研究

为探讨乳杆菌抑制黄曲霉孢子萌发的可能机制 ,在乳杆菌培养液、乳杆菌培养液的上清液和乳杆菌的细胞悬浮液中接种一定量的黄曲霉孢子 ,每隔 4h分别取少量液体在PDA平板上进行霉菌计数 ,直到 30h。 2 8℃培养 72h后计数萌发的霉菌孢子。结果表明 :只有乳杆菌培养液组对黄曲霉孢子萌发有显著的抑制作用 ,说明乳杆菌抑制黄曲霉孢子萌发的可能机制是低pH值 ,乳杆菌的代谢产物与微生物间竞争多因素协同作用的结果。     

中国发酵乳制品益生菌菌种的安全性评估

本文对中国2000年~2006年发酵乳制品行业常用的137株益生菌菌种进行了毒力试验安全性评价,同时检测了31株益生菌对20种抗生素的耐药性,初步评估中国目前所使用的益生菌菌种安全性。结果表明:除一株鼠李糖乳杆菌外,其余益生菌菌种均为安全的。31株益生菌均对下列抗生素敏感:氨苄西林、青霉素、亚胺培南、庆大霉素、阿莫西林、阿莫西林/棒酸、加替沙星、红霉、素克林霉素、四环素、利福平和头孢噻肟;而对萘啶酮酸、万古霉素和磷霉素的耐药率较高。     

眼用苯肾上腺素所致全身副作用11例临床观察

作者观察了11例眼用苯肾上腺素所致的全身副作用。其主要表现为剧烈头痛、心率加快、血压升高,甚至全身抽搐、意识丧失。特别是平素血压低的病人,其副作用尤为明显。作者体会,如仅有高血压反应,立即肌注氯丙嗪即可解决。如遇有心肌梗塞等严重并发症,应立即转专科急诊抢救。     

副溶血性弧菌致病性的研究——(Ⅱ) 乳兔经口试验鉴别副溶血性弧菌和溶藻性弧菌的研究

<正> 有关副溶血性弧菌的研究工作,经过多年的不断深入,许多方面的问题已经得到阐明,但是发病机理和致病因子这个根本性的课题还存在有重大疑问,多数日本学者认为神奈川现象阳性菌株有致病性,耐热性溶血素起主要作用,近来确有些人提出神奈川现象阴性菌株引起食物中毒,迄今虽已用过多种动物(包括猴、狗、猫、鱼等     

过期四环素致肾脏损害的研究

本文用毒理学研究手段,探讨用过期四环素致肾脏损害的动物模型的制作方法及观察手段,为进一步研究肾脏损害,特别是肾小管酸中毒的发病机理,病理改变、临床表现、诊断及治疗打下基础。本项研究用过期四环素针(粉)剂,以每日0.5mg/10g、每日1mg/10g、每日2mg/10g的剂量给小鼠灌胃,按不同累积摄入量分5个组。观察指标有:血气分析,尿气分析,病理及超微结构的变化等。通过形态学观察证实,过期四环素能制出肾脏近曲小管损害的动物模型,初步观察到过期四环素对肾脏超微结构效应时相,并提出小鼠的血气分析、尿气分析资料。     

简单快速筛选抑制黄曲霉生长的乳酸菌的方法

使用夹层培养基法，将乳酸菌接种于MRS琼脂与PDA琼脂之间，在PDA表面涂布一定量的霉菌孢子，28℃培养72小时后，计数霉菌菌落，即可初步判定乳酸菌是否对霉菌孢子有抑制作用，经多次重复试验，与目前常用方法相结合，可较快筛选出对黄曲霉生长有抑制作用的乳酸菌。     

椰毒假单胞菌酵米面亚种食物中毒病原及预防的研究

本研究对象是椰毒假单胞菌酵米面亚种及其主要毒性代谢产物米酵菌酸(Bongkrekic acid,BA)。现已证明,椰毒假单胞菌酵米面亚种及其毒素是我国酵米面、变质银耳及多种自制淀粉类发酵食品食物中毒的病原。据不完全统计,截至1994年底,我国16个省共发生椰酵假单     

EHEC O_(157)∶H_7肠粘附力增强突变株的构建

〔目的〕构建对肠上皮细胞粘附力增强的肠出血性大肠埃希菌O157∶H7(EHECO157)突变株 ,为体内、体外研究其粘附及其粘附机制提供可行的手段。〔方法〕分别将pSC10 1和mini -Tn5Km2通过电穿孔转化和结合导入O157∶H7Sakai菌株中 ,筛选粘附力增强的转化子感染Caco -2细胞株和实验小鼠 ,观察Caco -2单层细胞中的微菌落数量和小鼠粪便中突变株脱落的时程。〔结果〕经诱变 ,共分离筛选出 8株突变株 ,其形成微菌落的数量大于野毒株至少 3倍以上 ;8个突变株中有 6株转座子的插入位置为E .coliK -12同源区的yhiE基因处 ,其突变株在小鼠粪便中的脱落时程明显高于野毒株 ,P <0 .0 1。〔结论〕O157Sakai中的yhiE基因可能具有调节O157粘附肠道上皮细胞能力的作用 ,尽管其调节机制尚有待于进一步阐明 ,但本文结果显示其可能具有负调节的作用。另外 ,本文分离到的O157Sakai粘附增强突变株将为进一步在体内和体外研究EHEC对宿主肠上皮粘附的调节机制提供一个有效的工具     

2001年中国食源性致病菌及其耐药性主动监测研究

目的　旨在监测中国食源性致病菌及其耐药性。方法　中国疾病预防控制中心营养与食品安全所建立的全国食品污染物监测网的食源性致病菌监测部分 ,2 0 0 1年在全国 11个省市设点采样并检测了七大类 (生肉、熟肉、生奶、冰激淋、酸奶、水产品和蔬菜 )共 4 0 34份样品。结果　沙门氏菌、大肠杆菌O15 7∶H7和单核细胞增生李斯特氏菌 ,总阳性率 5 5 0 %。其中沙门氏菌 3 32 % ,单核细胞增生李斯特氏菌 1 2 9% ,大肠杆菌O15 7∶H70 82 %。生肉的污染情况最为严重 ,阳性率 12 96 %。共分离出沙门氏菌 137株 ,德比沙门氏菌、阿贡纳沙门氏菌、肠炎沙门氏菌、里定沙门氏菌、鸭沙门氏菌、明斯特沙门氏菌及鼠伤寒沙门氏菌 7种血清型占 80 %。结论　沙门氏菌的血清型分布和耐药性各个省不同。自生、熟肉中分离到O15 7∶H7的强毒株。对分离的沙门氏菌、大肠杆菌检测了 14种抗生素的耐药性 ,结果表明沙门氏菌和大肠杆菌中都有多重耐药株。     

EHEC O157:H7肠粘附力增强突变株的构建

[目的]构建对肠上皮细胞粘附力增强的肠出血性大肠埃希菌O157H7(EHEC O157)突变株,为体内、体外研究其粘附及其粘附机制提供可行的手段.[方法]分别将pSC101和mini-Tn5Km2通过电穿孔转化和结合导入O157H7-Sakai菌株中,筛选粘附力增强的转化子感染Caco-2细胞株和实验小鼠,观察Caco-2单层细胞中的微菌落数量和小鼠粪便中突变株脱落的时程.[结果]经诱变,共分离筛选出8株突变株,其形成微菌落的数量大于野毒株至少3倍以上;8个突变株中有6株转座子的插入位置为E.coli K-12同源区的yhiE基因处,其突变株在小鼠粪便中的脱落时程明显高于野毒株,P<0.01.[结论]O157Sakai中的yhiE基因可能具有调节O157粘附肠道上皮细胞能力的作用,尽管其调节机制尚有待于进一步阐明,但本文结果显示其可能具有负调节的作用.另外,本文分离到的O157Sakai粘附增强突变株将为进一步在体内和体外研究EHEC对宿主肠上皮粘附的调节机制提供一个有效的工具.