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目的 探讨老年人原发性癫痫的临床特征。方法 回顾性分析46例老年人原发性癫痫的临床表现、脑电囤、头部影像学和治疗效果等临床资料。结果 在46例老年性原发性癫痫中,全身大发作8例(17%),单纯部分性发作12例(26%),复杂部分性发作2l例(46%)。发作类型不确定者5例(11%)。有家族史者13例,12例有糖尿病史,严重脑萎缩者9例,有脑外伤但头部CT和MRI检查无异常者5例。EEG有异常放电37例(80%)。坚持抗癫痫药物单药治疗,有22例(48%)发作完全控制,12例(26%)发作大部分控制。结论 老年性原友性癫痫的病因可能与遗传因素和年龄增加后患者对癫痫的易感性增加有关,发作形式以复杂部分性发作多见,大多数病人对抗癫痫药物的治疗反应良好。 相似文献
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目的 探讨脑梗死合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSA HS)患者脑血管储备能力.方法 2014年6月至2016年4月该院收治的76例脑梗死合并OSAHS患者为A组,76例脑梗死患者为B组,同时期的76例健康体验人群为C组.检测3组研究对象呼吸暂停低通气指数(AHI)和夜间最低血氧饱和度(LSaO2)、平静呼吸呼气末二氧化碳分压(ETCO2)、低碳酸血症时ETCO2、高碳酸血症时ETCO2,低碳酸血症、高碳酸血症时脑血管储备能力等指标.结果 3组研究对象AHI、LSaO2、脑血管储备值比较,差异有统计学意义(P<0.05),A组不同OSAHS严重程度患者差异有统计学意义(P<0.05);平静呼吸ET-CO2、低碳酸血症时ETCO2、高碳酸血症时ETCO2比较,差异均无统计学意义(P>0.05),A组不同OSAHS严重程度患者差异均无统计学意义(P>0.05).低碳酸血症、高碳酸血症时,脑梗死合并OSAHS患者脑血管储备值与AHI呈负相关(P<0.05),与LSaO2呈正相关(P<0.05).结论 脑梗死合并OSAHS患者脑血管储备能力与患者病情程度有关. 相似文献
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目的 分析急性脑梗死患者溶栓治疗过程中,缩短患者到院就诊至静脉溶栓时间(DNT)对患者神经功能的影响。方法 将86例急性脑梗死患者根据DNT分为研究组(DNT≤60 min,n=43)和对照组(DNT>60 min,n=43),对比两组患者的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS评分、外周静脉血中神经元烯醇化酶(NSE)、中枢神经特异蛋白(S100β)、内皮素-1(ET-1)、血栓烷B2(TXB2)以及一氧化氮(NO),同时检测两组患者的氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),观察治疗结局以及不良反应。结果 治疗后,与对照组比较,研究组患者的NIHSS评分、NSE以及S100β降低(P<0.05),ET-1与TXB2较低,NO水平较高(P<0.05);治疗后,研究组的SOD高于对照组,MDA低于对照组(P<0.05);研究组患者的死亡率、致死性脑出血率以及不良反应均低于对照组(P<0.05)。结论 在急性脑梗死患者进行溶栓治疗时,缩短DNT能够减轻患者神经功能的损伤程度,改善血管内皮功能与氧化应激反应,且不良反应少。 相似文献
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目的探讨无症状性颈内动脉中重度狭窄患者发生进展性运动功能缺损(PMD)的危险因素。方法选取2017年6月至2017年12月入住海口市人民医院神经内科的无症状性颈内动脉中重度狭窄60例患者作为研究对象,根据有无发生PMD的结果分为两组,记录各组患者的临床资料。结果 PMD组和非PMD组在高血压、梗死部位、病变血管、颈动脉粥样硬化不稳定斑块等方面比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示放射冠区梗死部位、大脑中动脉中重度狭窄及颈动脉粥样硬化不稳定斑块是无症状性颈内动脉中重度狭窄患者发生PMD的高危因素(P<0.05)。结论放射冠区梗死部位、大脑中动脉中重度狭窄及颈动脉粥样硬化不稳定斑块是无症状性颈内动脉中重度狭窄患者发生PMD的独立危险因素。 相似文献
6.
系统性红斑狼疮(systematic lupus erythematosus, SLE)是全身结缔组织病中较常见的一种,可累及中枢神经系统,并引发各种神经精神症状.后部白质脑病综合征(reversible posteriorleukencephalopathy syndrome, RPLS)是由多种病因导致的一种罕见疾病,其临床和影像学具有特异性表现,临床表现以头痛、精神改变、痫性发作、视力异常为主要特征,影像学表现以病灶多位于顶枕叶白质为特征.由于该病病因不同,临床诊断相对困难,近年来逐渐引起广泛重视.SLE合并RPLS是一种较罕见的急重症,能否予以及时的诊断及治疗直接关系到患者的预后.笔者诊治了一例系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)合并RPLS的患者,疗效确切. 相似文献
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目的 探讨亚低温(mild hypothermia,MHT)联合丁基苯酞(dl-3n-butyphthalide,NBP)对溶栓时间窗外
急性大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)且出现进展性运动功能缺损(progressive
motor deficit,PMD)患者的脑侧支循环和短期预后的影响。
方法 纳入溶栓时间窗外且合并PMD的急性MCAO患者,随机分为常规治疗组、MHT组和MHT+NBP
组。比较3组患者入院时基线资料、治疗14 d时Fugl-Meyer运动功能评分、美国国立卫生研究院卒中量
表(National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS)评分、出血性转化以及经颅多普勒超声检测的脑
侧支循环通路开放情况、患侧与健侧大脑前动脉(anterior cerebral artery,ACA)收缩期峰值流速比
值(RVaca)和大脑后动脉(posterior cerebral artery,PCA)收缩期峰值流速比值(RVpca);治疗90 d时
改良Rankin量表(modified Rankin scale,mRS)评分、90 d死亡率。
结果 入组本研究且完成随访的患者共69例,其中常规治疗组23例,MHT组21例,MHT+NBP组25
例。MHT+NBP组14 d Fugl-Meyer运动功能评分、前交通动脉通路开放、后交通动脉通路开放、RVaca及
RVpca均高于MHT组和常规治疗组,差异有统计学意义(均P <0.05)。MHT+NBP组14 d NIHSS评分、90 d
mRS评分低于MHT组和常规治疗组,差异有统计学意义(均P <0.05)。MHT+NBP组14 d出血性转化低
于常规治疗组(P <0.05)。MHT组14 d RVaca、RVpca及90 d mRS评分低于常规治疗组(均P <0.05)。3组
90 d死亡率的差异无统计学意义。
结论 MHT联合NBP治疗可以改善溶栓时间窗外急性MCAO且出现PMD患者的脑侧支循环,并改善患
者的短期预后。 相似文献
8.
目的:通过动态观察脑出血灶周脑组织中缺氧诱导因子(HIF)-1α和基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达,探讨HIF-1α和MMP-2表达之间的联系。方法:50只SD大鼠随机分成假手术组和脑出血模型组,分别于术后6 h,24 h,72 h,7 d,21 d处死大鼠。RT-PCR方法检测脑出血灶周组织HIF-1α和MMP-2 mRNA的表达及免疫组织化学方法检测HIF-1α和MMP-2蛋白的表达,并对HIF-1α和MMP-2的表达进行相关分析。结果:模型组术后灶周组织出现HIF-1α, MMP-2 mRNA表达上调和大量黄色的HIF-1α,MMP-2蛋白阳性细胞,于24~72 h达高峰。HIF-1α mRNA及其蛋白表达分别与MMP-2 mRNA及其蛋白表达呈正相关(分别r=0.588, P=0.002; r=0.765, P<0.001)。结论:脑出血灶周脑组织中HIF-1α和MMP-2的表达上调,且HIF-1α可能调控MMP-2的表达。 相似文献
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目的 探讨颈内动脉(ICA)中重度狭窄发生非痴呆性血管性认知功能障碍(VCIND)的危
险因素,为临床防治VCIND 提供参考依据。方法 回顾性分析2017 年4—12 月收治的ICA 中重度狭
窄患者56 例,其中合并VCIND 26 例,不合并VCIND 30 例。单因素分析两组患者的临床资料,并采用
Logistic回归分析ICA中重度狭窄患者发生VCIND的独立危险因素。结果 单因素分析显示年龄、收缩压、
脑血管储备、同型半胱氨酸(Hcy)与ICA中重度狭窄患者发生VCIND相关(P<0.05)。Logistic回归分析显示,
患者的脑血管储备受损及高Hcy血症是ICA中重度狭窄患者发生VCIND的独立危险因素(OR=6.333,3.733,
P<0.05)。结论 脑血管储备受损及高Hcy 血症是ICA 中重度狭窄患者发生VCIND 的独立危险因素。 相似文献
10.
癫癎大鼠海马区囊泡锚定蛋白Ⅰ的表达及突触超微结构的改变 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察大鼠癫痢发作后海马区囊泡锚定蛋白Ⅰ(synapsinⅠ)的表达和突触超微结构的变化,探讨突触功能、形态可塑性与癫痢的关系。方法用锂-匹罗卡品制作癫痫大鼠模型,应用免疫组化法观察致痢后急性期、静止期和慢性期synapsinⅠ在海马的表达;应用电镜和图像处理软件观察海马突触超微结构。结果 癫痢组大鼠海马区synapsinⅠ的表达于致痢后3h减弱;6h和12h达高峰。与对照组比较差异有显著性(P〈0.05-0.01);24h恢复正常并持续到60d。致痢后3h突触后致密物质厚度(PSD)和突触数密度(Nv)无显著改变;6hPSD增高。Nv降低;7d、30dPSD恢复正常,Nv增高。结论 synapsinⅠ的高表达和PSD的增高可能与急性期癫痢持续状态的维持有关;synapsinⅠ的正常表达和PSD的正常可能是静止期内癫痢不发作的原因之一;慢性期Nv的增加是自发性发作出现的物质基础。 相似文献