食管癌组织中CuZn-SOD活性和表达的研究

[目的]通过对食管癌组织和癌旁组织中CuZn-SOD活性和表达检测,探讨CuZn-SOD活性和表达在食管癌发生、发展中的作用. [方法]CuZn-SOD活性和表达的检测分别采用DTNB直接法和Western Bloting方法. [结果]总SOD和CuZn-SOD的活性在食管癌组织和相应癌旁组织中的差异尚不能认为有统计学意义. 30%食管癌组织中CuZn-SOD的表达明显高于癌旁组织.[结论]不同病例中表达水平结果不一致,CuZn-SOD的表达水平与肿瘤的发生或发展存在一定的联系.     

创新一种微生物培养一体化设备

本创新公开了一种微生物培养一体化设备,包括箱室及设置于箱室内的恒温气浴循环发生器、空气过滤器、臭氧发生器、紫外灯、操作台装置及振荡装置及控制系统等.操作台装置活动设置于箱室内并用于进行接种操作,于第一状态下展开形成悬于箱室内的平台,第二状态下收叠于所述箱室的侧壁.振荡装置用于带动已接种微生物的培养瓶进行水平反复运动.控制系统用于控制上述各装置动作以实现自动化智能调控.本创新的一体化设备可以进行多种操作,确保了微生物培养过程的连续性,避免染菌,提高微生物培养的成功率.     

油酰乙醇胺通过过氧化物酶体增殖物激活受体α途径抑制单核-内皮细胞的黏附作用

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)激动剂油酰乙醇胺(OEA)对单核-内皮细胞黏附作用的影响。方法采用Western blot检测OEA对脂多糖诱导THP-1细胞中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9蛋白表达及对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导人脐静脉内皮细胞中血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达的影响。采用TNF-α诱导的单核-内皮细胞黏附模型,用PPARα阻断剂MK886阻断PPARα信号通路后,检测THP-1细胞的黏附和VCAM-1蛋白的表达。结果 40μmol/L OEA显著抑制MMP-2、MMP-9、VCAM-1和ICAM-1蛋白表达。OEA对TNF-α诱导的单核-内皮细胞黏附具有直接的抑制作用。MK886部分逆转了OEA对单核-内皮细胞黏附的抑制作用及对VCAM-1蛋白表达的抑制作用。结论 OEA能够抑制单核-内皮细胞的黏附,其机制可能与PPARα途径相关。     

Z-十八碳-9-烯-丙磺酰胺对小鼠B16细胞黑素生成的抑制作用

目的探讨Z-十八碳-9-烯-丙磺酰胺(propane-2-sulfonic acid octadec-9-enyl-amide,N15)对黑素生成的影响及机制。方法以N15为受试物,小鼠B16黑素瘤细胞为研究对象。不同浓度N15(10~140μmol/L)处理B16细胞72h,MTS检测细胞增殖情况;酶标法测定B16细胞内黑素含量和酪氨酸酶活性,免疫印迹法检测酪氨酸酶的蛋白表达。结果 10~100μmol/L浓度的N15对B16细胞的增殖没有影响; 50μmol/L和100μmol/L浓度的N15对B16细胞内黑素生成的抑制率分别为18. 69%和26. 66%,对酪氨酸酶活性的抑制率分别为11. 62%和45. 16%,对酪氨酸酶蛋白表达的抑制率分别为16. 34%和34. 34%,与α-MSH组相比差异均有统计学意义(P 0. 05)。结论 N15能有效抑制小鼠黑素瘤细胞B16黑素的生成,其机制可能与其抑制酪氨酸酶的活性有关。N15是一种高效的黑素合成抑制剂,可作为美白化妆品的添加剂。     

海洋共生菌中脑苷脂对RAW264.7细胞的抗炎作用研究

海洋微生物因具有生长迅速、代谢可调控、菌种易选育、可持续利用等特点成为寻找药理活性物质的新源泉。使用从海洋共附生菌中提取的脑苷脂,采用CCK8法检测其对小鼠单核巨噬细胞（RAW264.7）细胞的毒性,建立RAW264.7细胞炎症模型,检测脑苷脂对炎症因子IL-6和IL-1β的含量变化,运用实时荧光定量PCR技术检测IL-6、IL-1β、TNF-α、MCP-1、MIP-2和INOS mRNA表达量。通过Western Blot技术检测炎症相关信号通路p-ERK1/2、MyD88、NF-κB、NLRP3、p62、p-IKB和p-JNK蛋白的表达量。研究结果显示,脑苷脂可以降低IL-6、IL-1β、TNF-α、MCP-1、MIP-2和INOS炎症因子的含量和mRNA表达量,抑制p-ERK1/2、MyD88、NF-κB、NLRP3、p-IKB和p-JNK蛋白的表达量。这些结果表明,脑苷脂可以通过抑制MyD88/NF-κB/MAPK/NLRP3信号通路实现对脂多糖诱导的RAW264.7细胞的抗炎作用。这为脑苷脂类化合物用于治疗炎症相关疾病提供数据参考,为开发新型海洋药物奠定基础。