巨噬细胞的肿瘤组织浸润及抗肿瘤功能抑制

巨噬细胞是体内重要的免疫细胞,作为T淋巴细胞辅助细胞,通过抗原递呈,发挥特异性免疫功能,在机体的基本防御中发挥着非特异性免疫功能--吞噬杀死病原体并分泌各种效应因子.现代研究发现在肿瘤部位有大量的巨噬细胞浸润,这些浸润的巨噬细胞对肿瘤组织的生长与发展具有多方面影响,包括对肿瘤生长速度、血管生长、基质形成及溶解的影响.     

美容美发工人手部皮炎的调查

目的 了解济宁市美容美发工人手部皮炎的患病情况。方法 采用系统抽样方法对济宁市中区160名美容美发师进行调查。结果 美容美发师手部皮炎患病率较高,达40．3％。皮炎患病率与接触者的性别、年龄、工龄、过敏体质无关,而与工作方式及接触染发剂、烫发剂、洗涤剂的时间有关。结论 该类皮炎是由于染发剂、烫发剂、洗涤剂的原发性刺激作用所致。     

冠心汤治疗冠心病心绞痛62例

目的：观察冠心汤治疗冠心病心绞痛的疗效,分析其作用机制。方法：选取冠心病心绞痛患者62例,口服冠心汤,30天为1疗程,疗程结束后,观察心绞痛及心电图变化。结果：心绞痛临床疗效总有效率88.70%,心电图显效率79.30%。结论：冠心汤能增加冠状动脉血流量,改善心肌缺血增加供氧,强心利尿,镇痛。     

阿伐他汀和罗格列酮对HepG2肝细胞的耗糖作用比较

将胰岛素、阿伐他汀和罗格列酮分别作用于HepG2细胞,24、48 h后取上清进行葡萄糖吸光度检测和四甲基偶氮唑盐试验（MTT）。结果48 h阿伐他汀加胰岛素组葡萄糖吸光度、MTT吸光度与胰岛素组比较均明显下降（P均〈0.05）。表明阿伐他汀在体外对HepG2细胞有促进葡萄糖摄取和抑制细胞增生的毒性作用,而罗列酮在体外对HepG2细胞无促进摄糖作用,但具有一定的肝毒性。     

核心蛋白聚糖在HepG2细胞中的表达及作用

目的 构建分泌型核心蛋白聚糖(DCN)真核表达载体,并观察其在肝癌细胞HepG2中的表达和抗肿瘤作用.方法 应用PCR技术扩增DCN全长基因eDNA片段,与pcDNA3.1载体连接,并转化到大肠杆菌中扩增获得重组载体,应用双酶切、PCR以及测序鉴定此重组载体,脂质体介导转染HepG2,经G418筛选建立稳定转染细胞株,采用RT-PCR、免疫组化检测其表达.MTT检测细胞增殖活力,流式细胞仪分析细胞周期.结果 RT-PCR可见转染组细胞mRNA表达明显增多,免疫组化可见转染组细胞DCN蛋白表达明显增高.细胞生长曲线显示转染组细胞生长缓慢,G,期细胞显著增多.结论 本方法可成功建立稳定转染DCN的HepG:细胞株,并证实DCN能够抑制HepG:细胞株的生长.     

化疗药物诱导的肺癌死亡细胞致敏树突状细胞的抗肿瘤免疫研究

目的探讨化疗药物诱导的肺癌死亡细胞致敏树突状细胞（DC）的免疫应答及对肺癌细胞的免疫杀伤效果。方法用粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM—CSF）和白介素4（IL-4）从胎儿脐血中分化、诱导DC。用足叶乙甙与顺铂在体外诱导培养的人肺癌系A549细胞死亡。DC与死亡的肿瘤细胞培育后，对DC表型变化及抗肿瘤效果进行检测。结果负载死亡的A549细胞之后并不能促使未成熟DC（iDC）分化为成熟DC（mDC），而在TNF—α的作用下能够成为mDC。死亡的A549细胞负载后的mDC由其所激发和扩增的T细胞细胞数以及对肺癌细胞的杀伤效果显著。结论化疗药物诱导的肺癌死亡细胞在体外能有效地致敏DC产生抗肿瘤免疫反应。     

单抗CD71纳米免疫磁性颗粒的制备及鉴定

目的:制备能特异地与靶细胞结合并具有磁响应性的单抗CD71纳米免疫磁性颗粒(单抗CD71-MNP)。方法:在EDC的作用下,将单抗CD71与磁性纳米颗粒进行共价偶联;将单抗CD71-MNP加入到脐血单个核细胞悬液中,磁性富集有核红细胞;免疫细胞化学法鉴定单抗CD71-MNP特异性。结果:制备的单抗CD71-MNP能敏感而较特异地与靶细胞结合,假阳性率低。结论:单抗CD71-MNP能有效地从脐血中分离出有核红细胞,为无痛性产前诊断奠定基础。     

siRNA沉默MACC1基因表达对宫颈癌细胞增殖及侵袭的影响

目的探讨siRNA沉默结肠癌转移相关基因1(MACC1)表达对Hela宫颈癌细胞增殖及侵袭的影响。方法通过脂质体将siRNA MACC1及siRNA NC转入Hela细胞中,RT-PCR及western blot检测转染效果,MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期,Transwell法检测细胞侵袭能力,western blot检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、cyclin E,基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9蛋白表达及细胞外调节蛋白激酶(ERK)磷酸化水平。结果与siRNA NC组比较,siRNA MACC1组中MACC1蛋白及mRNA表达量降低(P0.01),细胞活力及侵袭能力下降(P0.01),细胞周期阻滞在G1期,cyclin D1、cyclin E、MMP2、MMP9及p-ERK表达量下调(P0.01)。结论siRNA MACC1能显著的抑制宫颈癌Hela细胞增殖与侵袭,可能与下调ERK磷酸化水平有关。