164例短暂性脑缺血发作全脑血管造影分析

目的研究短暂性脑缺血发作（TIA）全脑血管造影的表现及临床意义。方法选择164例TIA患者行全脑血管造影检查,比较颅内、外动脉病变分布情况。结果颈内动脉系统TIA以颅内血管狭窄为主,椎基底动脉系统TIA以颅外血管狭窄为主。结论颅内血管病变是颈内动脉系统TIA的主要病因,颅外血管病变是椎基底动脉系统TIA的主要病因。     

动态心电图对起搏器特殊功能监测分析

目的:探讨24h动态心电图监测对起搏器特殊功能监测的意义。方法:选择植入DDD(R)永久起搏器并进行常规心电图(ECG)及动态心电图(Holter)检查的患者58例,比较ECG及Holter结果,进行分析。结果:Holter检出起搏功能异常的1例(2%),感知功能异常的18例(31%),自身心律失常32例(55%),与起搏相关心律失常8例(14%);检出与起搏器相关的特殊功能包括模式转换31例(53%)、频率应答18例(31%)、频率滞后11例(20%)、自动阈值管理10例(17%)、心室起搏管理8例(14%)、房室间期自动搜索9例(16%)。结论:动态心电图对起搏器的特殊功能及感知异常、心律失常的检出率高,可做为起搏器随访中的重要手段。     

C反应蛋白对急性心肌梗死后左室重塑的相关性研究

目的:探讨C反应蛋白(CRP)与急性心肌梗死(AMI)后左室重塑的关系.方法:选54例首次确诊单纯前壁AMI患者分别于0、1、2、3、4、5、6天抽血查CRP计算CRp曲线下面积(CRPAUC),3～4天抽血查脑钠肽(BNP),心肌梗死(MI)后2月做超声心动图检查观察左室舒张末期容积指数(LVEDVi),左室收缩末期容积指数(LVESVi),室壁运动指数(WMSI)和左室射血分数(LVEF),根据CRP峰值分为CRP增高组和CRP正常组.设对照组35例,应用回归分析观察CRP峰值(CRRpeak),CRPAUC,BNP与左室重塑性指标的关系.结果:与对照组比较CRP峰值、BNP以及EDVi、ESVi、WMSi、和EF均有显著性差异,P＜0.05.CRP增高组与CRP正常组比较,除WMSi外BNP、EDVi、ESVi、EF均有显著性差异.单因素相关分析显示,CRPpeak,CRPAUC和BNP与ESVi、EDVi呈正相关(r值分别为0.738,0.573:0.876,0.714;0.624,0.577),而与EF呈负相关(r值分别为-0.625,-0.824,-0.531),尤以CRPAUC为显著.结论:CRP可以对AMI后左室重塑和左室功能不全强有力的预测因子,是影响预后的指标,CRP易于临床检测,可以为MI危险分层提供有价值的依据.     

胭动脉压迫综合征1例分析

下肢动脉闭塞症是指由于各种不同的病因导致下肢动脉管腔狭窄而引起的下肢慢性缺血性病变。最常见的是动脉粥样硬化病变引起的下肢动脉硬化性闭塞，还有下肢动脉血栓（急性、慢性）引起的下肢动脉闭塞。本文分析的是下肢动脉闭塞症中较罕见的一种一胭动脉压迫综合征。     

A型行为冠心病患者血浆儿茶酚胺测定临床意义

A型行为是发生冠心病的独立危险因素,这一结论已经取得国内外研究的证实[1].认为A型行为不仅与冠心病的发生有关,而且对其预后也有重要影响[2].A型行为的人易紧张,导致交感神经兴奋,儿茶酚胺分泌增多,血小板聚集作用增强,诱发冠脉痉挛,加重心肌缺血[3].本文采用ELISA法,对A型行为冠心病患者血浆中儿茶酚胺(肾上腺、去甲肾上腺素)进行研究,为A型行为冠心病的诊断和治疗提供可靠的客观实验室依据.     

HDL影响冠心病患者血小板ox-LDL诱导活化的体外分析

目的 探讨高密度脂蛋白(HDL)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人血小板活化的影响.方法 将洗涤血小板按照等体积分为3组,Ⅰ组加入100 μg/mL HDL;Ⅱ、Ⅲ组均加入PBS,3组均置于37℃环境下孵育15 min.Ⅰ、Ⅱ组加入50μg/mL ox-LDL;Ⅲ组加入PBS,3组均在37℃再孵育15 min.应用流式细胞仪检测3组CD62P表达水平,应用透射电镜观察3组血小板的形态结构.结果 3组的血小板CD62P表达率差异有统计学意义(P＜0.05),且Ⅱ组(29.26±5.91)％＞Ⅰ组(15.37±1.49)％＞Ⅲ组(2.05±0.85)％3组的血小板CD62P平均荧光强度(MFI)存在差异(P＜0.05),且Ⅱ组(3.97±0.64)＞Ⅰ组(2.51±0.53)＞Ⅲ组(1.50±0.10).Ⅱ组血小板脱颗粒比Ⅰ组更明显,Ⅲ组未发生脱颗粒.结论 HDL能显著抑制ox-LDL体外诱导的血小板活化.     

CyPA 及 CD147在动脉粥样硬化兔血管重构中的表达

目的：探讨亲环素 A（CyPA）/ CD147在动脉粥样硬化（AS）兔血管重构中的表达特点。方法新西兰雄性白兔32只（3月龄）,随机分为对照组、模型组、液氮冻伤组、高脂饮食组（每组8只）。0周和13周分别检测兔血清 CD147和CyPA 表达水平。术后13周处死动物,取血管石蜡包埋切片,行 HE、弹力纤维染色,观察血管形态,并做巨噬细胞、CyPA、CD147免疫组织化学染色。利用计算机图像分析系统观察动脉损伤后血管重构相关指标的变化。结果13周时模型组、液氮冻伤组、高脂饮食组血 CyPA 与 CD147水平较同时期对照组均明显升高（P <0.05）,尤以模型组为甚。除对照组,其余3组均可见内膜增生,模型组还可见典型 AS斑块形成;斑块内及增生内膜均可见 CyPA 及 CD147的表达。模型组、液氮冻伤组、高脂饮食组最小管腔直径及管腔面积较对照组均明显减小（P <0.05）,内膜面积、中膜面积、最大内膜厚度、管腔狭窄度较对照组明显增大（P <0.05）。结论 CyPA 与 CD147在 AS 兔血管重构中的表达明显升高。     

ox-LDL对血小板基质金属蛋白酶诱导剂释放的影响

目的 探讨氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）对血小板基质金属蛋白酶诱导剂（EMMPRIN,又名CD147）释放的影响。方法 分别以终浓度25 mg/L、50 mg/L和100 mg/L ox-LDL,对照组（磷酸盐,PBS）和100 mg/L天然LDL体外刺激洗涤血小板,以流式细胞仪检测血小板上CD147、α颗粒膜糖蛋白（CD62P）的表达,酶联免疫吸附法检测血小板上清液中可溶性CD147（sCD147）含量,共聚焦显微镜、透射电子显微镜观察血小板形态改变及颗粒释放。同时,阻断LOX-1受体后,再以流式细胞仪检测ox-LDL（50 mg/L和100 mg/L）刺激的血小板CD147表达。结果 25 mg/L、50 mg/L和100 mg/L ox-LDL处理组血小板CD147相对平均荧光强度（rMFI）（1.01±0.06、1.18±0.07、1.24±0.08）均高于对照组（0.86±0.10, P<0.01）和天然LDL组（0.89±0.11, P<0.01）。LOX-1阻断后,ox-LDL（50 mg/L和100 mg/L）处理组血小板CD147 rMFI（0.96±0.08、1.05±0.07）均下降（P<0.001）。ox-LDL处理后,血小板形态明显改变,并伴随颗粒释放。结论 ox-LDL通过与LOX-1结合诱导了血小板CD147的释放。     

缺血性脑血管病合并2型糖尿病患者全脑血管造影特点分析

目的探讨缺血性脑血管病合并2型糖尿病患者全脑血管造影的特点。方法应用荷兰飞利浦公司生产的FD-20 C型臂血管造影系统,对247例缺血性脑血管病合并2型糖尿病(糖尿病组)患者与372例缺血性脑血管病不合并2型糖尿病(对照组)患者的全脑血管造影结果进行比较。结果糖尿病组与对照组血管狭窄程度差异有统计学意义(χ2=31.57,P<0.05);糖尿病组中,中重度狭窄和闭塞的患者明显多于对照组(χ2=30.34,P<0.05)。两组均以多支血管病变为主,但糖尿病组多支血管病变的发生率明显高于对照组(72.05%vs53.56%),且以弥漫性血管病变(64.63%)和无侧支血管代偿(71.18%)为主,而对照组以非弥漫性血管病变和无侧支血管代偿为主。在糖尿病组中,随着糖化血红蛋白的增加,中重度狭窄和闭塞、多支病变及弥漫性病变发生率逐渐明显增加,有侧支代偿的比例逐渐减少,各组间均有统计学意义。结论缺血性脑血管病合并2型糖尿病患者全脑血管狭窄程度更重,常表现为多支血管病变、弥漫性血管病变并且侧支代偿少,血糖控制不佳加重上述损害。