人参皂苷Rg1治疗高糖损伤大鼠视神经细胞的机制研究:基于生物信息学分析

目的　通过SwissTarget及PubMed 数据库预测人参皂苷Rg1治疗高糖损伤大鼠视神经细胞的潜在靶点及作用机制。方法　利用PubMed compound 网站获取人参皂苷Rg1的分子结构式并于SwissTarget数据库进行Rg1治疗全部疾病的靶点预测, 通过高糖损伤视神经相关PubMed数据库数据集GSE 27382分析视神经损伤患者与健康人员差异基因的表达情况,将SwissTarget数据库的预测结果与PubMed数据库分析结果进行集合,最终筛选Rg1治疗高糖损伤大鼠视神经细胞的潜在靶点IL-2、 PTAFR、PSEN2、PSENEN、NCSTN、APH1A、PSEN1、APH1B、HSP90AA1,将获得的靶点进行KEGG及GO富集分析,明确相关的生物过程及分子功能、信号通路,将Notch/MAPK信号通路选定为机制研究的内容。镜下摘取饲养的16只Wistar大鼠双侧视神经,使用含新生胎牛血清的DMEM/F12 培养基进行原代培养2周,经过形态学验证后,将细胞分为对照组、高糖损伤组（高糖DMEM/F12培养24 h）、Rg1治疗组(10 μg·L^-1 Rg1及高糖DMEM/F12同时培养24 h)及Notch1抑制剂组（10 μg·L^-1 Tangerintin及高糖DMEM/F12同时培养24 h）。采用CCK-8法检测不同组别大鼠视神经细胞培养24 h、 48 h、 72 h的增殖能力,采用免疫印迹法验证Notch/MAPK信号通路蛋白表达的变化。结果　细胞增殖实验结果显示,与对照组相比,高糖损伤组大鼠视神经细胞培养24 h、 48 h、 72 h后吸光度均明显下降（均为P<0.05);与高糖损伤组相比,Rg1治疗组大鼠视神经细胞培养24 h、 48 h、 72 h后吸光度均增加（均为P<0.05)。免疫印记法结果显示,与对照组相比,高糖损伤组大鼠视神经细胞Notch1受体蛋白表达下降,MAPK、JNK、ERK1、P38蛋白表达均增加;而与高糖损伤组相比,Rg1治疗组和Notch1抑制剂组大鼠视神经细胞中Notch1受体蛋白表达均升高,MAPK、ERK1、JNK、P38蛋白表达均下降。结论　人参皂苷Rg1通过激活Notch1受体影响Notch/MAPK信号通路,进而缓解高糖引起的大鼠视神经损伤。     

11种非药物干预方法对乳腺癌病人癌因性疲乏影响的网状Meta分析

目的:通过网状Meta分析评价11种非药物干预对乳腺癌病人癌因性疲乏的干预效果。方法:计算机检索中国知网、万方数据库、中国生物医学文献数据库、维普数据库、PubMed、Web of Science、MedLine、the Cochrane Library等数据库,检索时限为建库至2023年2月23日。根据纳入与排除标准筛选文献,提取数据,进行质量评价,采用Stata 16.0软件进行数据分析。结果:共纳入26项研究,包括2 333例病人,涉及11种非药物干预方法。网状Meta分析结果显示：认知行为疗法、按摩疗法、有氧运动与常规护理相比,均能缓解乳腺癌病人的癌因性疲乏(P<0.05)。在纳入的11种非药物干预方法中,认知行为疗法与有氧运动、叙事护理、音乐疗法、正念减压疗法、瑜伽、团体疗法、舞蹈疗法、抗阻训练、普拉提比较差异均有统计学意义(P<0.05);按摩疗法与音乐疗法、正念减压疗法、瑜伽、团体疗法、舞蹈疗法、抗阻训练、普拉提比较差异均有统计学差异(P<0.05)。累积排序概率图显示：乳腺癌病人癌因性疲乏的最佳干预方法为认知行为疗法,累积排序概率图线下面积(SUCRA...     

国家紧急医学救援基地建设的实践探索

吉林大学中日联谊医院作为吉林省国家紧急医学救援基地建设的主体单位，努力打造具有专业化、规范化、信息化、现代化、国际化的紧急医学救援体系。文章结合该医院在国家紧急医学救援基地建设中的实际情况，主要从吉林省国家紧急医学救援基地建设背景、管理实践、成效分析等方面进行了阐述，通过自身的建设实践和有益探索，得到了一定的管理实践经验。