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目的探讨Jagged1调控STAT 3对卵巢癌A 2780细胞迁移能力的影响。方法 Notch信号特异性阻断剂γ-分泌酶抑制剂(N-[N-(3,5-difluorophenacetyl)-1-alanyl]-S-phenylglycine t-butyl ester,DAPT)以浓度梯度的方式(0μM、2.5μM、5μM、10μM、20μM和40μM)处理卵巢癌A 2780细胞,通过CCK-8和平板克隆实验分析细胞增殖能力,Transwell迁移实验和体外划痕实验检测A 2780细胞迁移能力,Western blot检测Jagged1、STAT 3和p-STAT 3的蛋白表达。结果实验组细胞的平板克隆形成能力均低于对照组细胞,且随浓度升高呈逐级递减趋势,且10μM DAPT处理后的细胞下降最明显(P0.05)。实验组的迁移能力明显低于对照组,且呈时间梯度和浓度梯度的方式降低(P0.05)。卵巢癌A 2780细胞中Jagged1下调p-STAT 3表达以浓度和时间依赖的方式,DAPT浓度大于10μM有明显抑制作用(P0.05);STAT 3蛋白表达的作用变化无明显差异(P0.05)。结论抑制Jagged1可下调STAT 3导致卵巢癌A 2780细胞活力、增殖和迁移能力降低,Jagged1可能成为卵巢癌治疗的潜在新靶点。 相似文献
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