糖代谢紊乱对急性脑梗塞早期预后的影响

糖尿病并发急性脑梗塞（ａｃｕｔｅｃｅｒｅｂｒａｌｉｎｆａｒｃ－ｔｉｏｎ,ＡＣＩ）是糖尿病患者致死、致残的重要原因。本文对１９４例伴或不伴糖代谢紊乱的ＡＣＩ患者就其梗塞面积、神经功能缺损程度和早期预后进行了对照研究。对象与方法１．对象　我院１９８８年３月至１９９８年６月间共收治１９４例ＡＣＩ患者,其中男１１６例,女７８例。年龄３０～８８岁,平均６２．２３岁。全部病例均符合１９８６年第二次全国脑血管病学术会议修订的脑梗塞诊断标准［１］。均于发病７２小时内入院,发病１周内行头颅ＣＴ扫描证实为ＡＣＩ。全…     

以急性胆囊炎为首发症状的小儿肺炎支原体感染8例分析

目的探讨小儿肺炎支原体感染肺外表现的多样性,增强鉴别诊断意识,降低误诊率。方法对8例以急性胆囊炎为首发症状的肺炎支原体感染病例进行回顾性分析。结果8例肺炎支原体感染患儿首发症状均为急性胆囊炎,同时合并胸、腹腔积液,血小板减少。结论肺炎支原体感染首发症状多种多样,可同时出现多系统损害,应及早诊断治疗,降低误诊率。     

ARNT调控低氧通路促进小鼠骨骼肌再生的实验研究

目的　探索芳香烃受体核转运子（aryl hydrocarbon receptor nuclear translocator,ARNT）对骨骼肌再生的调控作用,为提高老龄人口骨骼肌再生能力提供方向。 方法　构建小鼠骨骼肌冰冻损伤模型,观察幼龄鼠与老龄鼠、骨骼肌特异性ARNT基因敲除小鼠与野生鼠、加入低氧通路激活剂（ML228）与DMSO老龄鼠间骨骼肌再生能力差别;分析ARNT、低氧通路、肌再生因子表达含量及小鼠下肢血流差异。 结果　衰老导致骨骼肌再生能力减弱;敲除ARNT基因后,小鼠骨骼肌的再生能力显著下降,低氧通路因子及相关基因表达下调;ML228可使受损的骨骼肌再生能力得到恢复。 结论　衰老引起的ARNT含量下降抑制低氧通路是导致老龄骨骼肌再生能力降低的主要原因。低氧通路激活剂可改善受损骨骼肌的再生能力,有望成为药物重塑衰老骨骼肌再生能力的新靶点。     

胆管癌组织的环状RNA circ?ITCH水平及临床意义

目的探讨胆管癌组织的环状RNA circ-ITCH水平及临床意义。方法收集本院2014年1月至2015年12月手术切除的95对胆管癌组织和癌旁组织,采用实时定量PCR(QPCR)检测上述组织的circ-ITCH水平,比较癌组织和癌旁组织的circ-ITCH水平差异,进一步分析circ-ITCH水平与胆管癌临床病理特征和预后的关系。结果胆管癌组织的circ-ITCH水平[中位数(四分位数)]为0.654(0.407~1.219),低于癌旁组织中的2.034(1.079~3.749),差异有统计学意义(P<0.05)。circ-ITCH水平与年龄、性别、吸烟、饮酒、HBV感染、肿瘤位置、分化程度和CEA水平无关(P>0.05),而与ECOG评分、T分期、N分期、TNM分期和CA199水平有关(P<0.05)。circ-ITCH高水平者的中位总生存期为35.0(95%CI:24.6~45.4)个月,长于低水平者的8.0(95%CI:7.3~28.7)个月(P<0.05);多因素分析显示circ-ITCH水平是影响胆管癌预后的独立因素(HR=0.535,95%CI:0.343~0.835,P=0.006)。结论胆管癌组织中circ-ITCH低表达,且与胆管癌患者的ECOG评分和临床分期有关,circ-ITCH低水平者的预后较差,在胆管癌诊断和预后预测上有一定价值。     

老年慢性心衰患者N末端脑钠肽前体和其它生化指标的检测及意义

目的检测老年慢性心衰(CHF)患者血清N末端脑钠肽(NT-proBNP)前体水平,并与其它生化指标进行比较,探讨NT-proBNP与NA心功能分级相关性及对老年慢性心衰的诊断价值。方法选择明确诊断为慢性心衰的老年患者256例,老年健康体检者50例作为对照组。利用双向侧流免疫法检测血清NT-proBNP浓度,心肌肌钙蛋白(cTnI2)、肌红蛋白(MYO)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)用AIA360全自动荧光磁微粒酶免分析仪检测。心功能将按照纽约心脏病协会(NA)心功能分级法分级。结果 老年慢性心衰患者N末端脑钠肽前体水平均较对照组显著升高(P<0.01),且方差分析显示不同心功能级别之间NT-proBNP浓度差异亦有统计学意义(F=46.85,P<0.01)。与其它生化指标心肌肌钙蛋白I2(cTnI2)、肌红蛋白(MYO)、肌酸激酶MB型同工酶(CK-MB)相比,心衰患者血清NT-proBNP水平变化更具有显著差异。结论老年慢性心衰患者血清NT-proBNP水平随着心力衰竭严重程度的增加而升高,是评价心功能较为敏感的实验室指标。而心肌损伤标志物cTnI2、MYO、CK-MB的变化在不同心功能分级组之间一般没有显著性差异,与心功能衰竭程度的关系不如血清NT-proBNP密切。     

10年来小儿惊厥病因变化分析

目的分析10年来我院小儿惊厥的病因变化,为临床抢救提供病因依据。方法回顾性分析1994~2003年我院诊治的468例惊厥患儿的临床资料,对比前、后5年两个时间段小儿惊厥的发病率及病因顺位。结果前5年就诊的患儿中发生惊厥者332例,发病率为0·19%;后5年为136例,发病率为0·13%,差别有显著性意义(P<0·01);病因顺位:前5年惊厥的前3位病因依次为高热惊厥、维生素D缺乏性手足搐搦症、新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)并发颅内出血(ICH);后5年的病因依次为新生儿HIE ICH、高热惊厥、维生素D缺乏性手足搐搦症。结论随着预防保健工作的普及和生活质量的提高,小儿惊厥发病率明显降低,前、后5年病因顺位已发生变化。     

顺铂作用于宫颈癌HeLa细胞致细胞周期调节因子变化及对细胞周期的阻滞作用

目的：探讨细胞周期调节因子atm,chk2,p53基因在顺铂（DDP）诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡中的作用．方法：MTY法检测梯度浓度DDP对HeLa细胞的生长抑制率,RT—PCR法和WesternBlot法检测DDP作用前后HeLa细胞atm,chk2及p53mRNA和蛋白的表达．流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期的变化．结果：DDP对宫颈癌HeLa细胞的生长抑制作用具有浓度和时间依赖性．DDP作用HeLa细胞后atm,chk2,p53mRNA和蛋白的表达均增强,细胞凋亡增加,细胞周期阻滞于G2／M期（P〈0．05）．结论：atm,chk2,p53基因与细胞凋亡及G2／M期阻滞有关．干预atm,chk2,筇3基因通路有望成为宫颈癌化疗增敏的新策略．     

Chk2反义寡核苷酸对放射线照射诱导的HeLa细胞凋亡的影响

目的：观察宫颈癌细胞HeLa转染chk2反义寡核苷酸后，在X射线作用下对凋亡的影响。方法：以脂质体为载体将chk2正义链和反义链转染HeLa细胞，用Western blot检测HeLa细胞中Chk2蛋白的表达，用流式细胞仪和TUNEL法检测X射线照射后细胞凋亡率。结果：反义封闭chk2可明显抑制Chk2蛋白表达（P〈0．01），X射线作用下细胞凋亡率明显高于转染正义链组（P〈0．01）。结论：反义封闭chk2基因可增加He-La细胞对X射线照射的凋亡敏感性。     

粉防己碱对宫颈癌细胞周期影响及其机制研究

目的:研究粉防己碱对HeLa细胞的抗肿瘤作用,并探讨其分子机制。方法:用MTT法检测粉防己碱对HeLa细胞增殖的影响。流式细胞仪检测细胞周期分布。Western blot法检测粉防己碱处理前后HeLa细胞中Chk1/2蛋白表达情况。结果:粉防己碱对HeLa细胞的增殖抑制作用呈时间浓度相关性并可引起S期阻滞,粉防己碱作用后HeLa细胞Chk1/2蛋白的表达较对照组减少。可能与细胞周期阻滞的分子机制相关。结论:粉防己碱可以抑制宫颈癌HeLa的增殖,其诱导S期阻滞的分子机制可能与Chk1/2蛋白相关。     

粉防己碱对宫颈癌细胞周期影响及其机制研究

目的：研究粉防己碱对HeLa细胞的抗肿瘤作用,并探讨其分子机制。方法：用MTT法检测粉防己碱对HeLa细胞增殖的影响。流式细胞仪检测细胞周期分布。Western blot法检测粉防己碱处理前后HeLa细胞中Chk1/2蛋白表达情况。结果：粉防己碱对HeLa细胞的增殖抑制作用呈时间浓度相关性并可引起S期阻滞,粉防己碱作用后HeLa细胞Chk1/2蛋白的表达较对照组减少。可能与细胞周期阻滞的分子机制相关。结论：粉防己碱可以抑制宫颈癌HeLa的增殖,其诱导S期阻滞的分子机制可能与Chk1/2蛋白相关。