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特异性变应原体外检测的研究进展 总被引:4,自引:0,他引:4
临床上特异性变应原检测对变态反应疾病的防治具有重大意义。目前常用的过敏原体外检测方法有血清特异性IgE检测、白细胞组织胺释放试验、人嗜碱粒细胞脱颗粒试验等,其中血清特异性IgE的检测最为重要,检测方法有RAST、荧光免疫标记分析法、ELISA等,检测系统有UNICAP-100检测系统、MAST变应原检测系统等,近来蛋白芯片检测技术成为另一新方法。 相似文献
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核因子E2相关因子2(Nrf2)激活剂是目前发现的最重要的抗氧化剂之一,在皮肤科领域中,因它对活性氧物质(ROS)强大的拮抗作用,使它能对抗紫外线对皮肤的光老化损害,抑制黑色素的合成,对皮肤炎症及损伤有保护及修复作用,这些作用理论上可以在一定程度上阻遏黄褐斑的形成。目前对黄褐斑的药物及激光治疗,均有可能使皮肤产生物理或化学损伤,考虑到Nrf2信号通路激活对黄褐斑形成的潜在影响,Nrf2激活剂作为黄褐斑的补充及辅助治疗有相当的可行性。 相似文献
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目的探讨抗组胺耐药慢性荨麻疹(chronic urticaria,CU)的相关影响因素。方法检测抗组胺敏感cu及抗组胺耐药cu患者血浆凝血因子[凝血酶原片段F1+2(prothrombin fragment 1+2,F1+2)、组织因子(tissue factor,TF)]、抗凝因子[血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)]、纤溶标志物[高分子量激肽原(high molecular weight kininogen,HMWK)、组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator,t-PA)]、补体(C5a、C3、C4)、炎性标志物[红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、抗溶血性链球菌O(anti-streptolysin“O”,ASO)、C-反应蛋白(C—reactive protein,CRP)、类风湿因子(rheumatoid factor,RF)]水平,分析上述指标及CU病情等与CU抗组胺药物治疗反应的关系。结果与敏感CU患者[(40.434-10.89)ng/ml]比较,抗组胺药耐受CU患者C5a水平[(50.67±16.83)ng/ml]升高且差异有统计学意义(P〈0.05),血浆Fl+2、TF、TM、HMWK、t—PA、C3、C4、ESR、ASO、RF及CRP水平差异无统计学意义(均P〉0.05)。抗组胺药物敏感与否与症状评分及风团持续时间相关(r=0.42,P〈0.01;r=0.57,P〈0.01)。结论抗组胺耐药Cu患者血浆C5a水平升高、症状评分较高且风团持续时间较长,提示抗组胺耐药Cu患者病情更严重且存在更复杂的自身免疫因素。 相似文献
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目的探讨外周血T,B,NK淋巴细胞亚型及血清白细胞介素(IL)-15,IL-21,IgE变化与荨麻疹发病机制的关系。方法用流式细胞仪检测急性荨麻疹(AU)、慢性荨麻疹(CU)患者和健康献血者外周血CD3+,CD4+,CD8+T细胞、B细胞、NK细胞的构成比,并用ELISA法检测血清IL-15,IL-21,IgE水平,分析其与病情、病程的关系。结果 AU患者的外周血T,B,NK淋巴细胞亚型与正常对照组间差异无显著性(P0.05);CU患者CD4+/CD8+比值、NK细胞高于对照组,而CD8+低于对照组(P0.05),AU和CU组血清IL-15,IL-21水平均低于对照组(P0.01),血清IgE相反(P0.05);AU患者的CD8+T细胞高于CU患者,CD4+/CD8+比值低于CU患者(P0.01),余未见明显区别。CU患者的CD3+,CD8+T细胞与症状评分呈负相关,B细胞与症状评分、病程呈正相关,IgE与IL-21均呈负相关;而AU患者未见明显相关。结论 AU,CU患者存在血清IL-15,IL-21和IgE水平的异常,CU患者还存在外周血T,B,NK淋巴细胞亚型的异常。这些异常可能是荨麻疹发病因素之一,其相互作用还可能引起CU反复发作。 相似文献
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目的:探讨紫檀芪是否影响不同波长紫外线照射后HaCaT细胞内Nrf2与Bach1的平衡关系。方法:用不同浓度紫檀芪(0、2.44、4.88、9.75、19.5、39、78、156μmol/L)处理HaCaT细胞后,采用MTS法检测不同浓度紫檀芪对细胞增殖的影响,从而筛选出适宜的浓度进行后续实验;Western-blot检测紫檀芪对Nrf2和Bach1表达的调控;紫外比色法检测细胞内蛋白羰基含量;TBA法检测细胞内MDA含量。结果:MTS结果显示,当紫檀芪浓度为4.88μmol/L时对细胞增殖无影响;Western-blot结果显示UVA可引起Nrf2胞质蛋白减少(q=5.64,P0.05),胞核蛋白增多(q=16.38,P0.01),UVB不引起Nrf2胞质蛋白减少(q=1.86,P0.05),可引起胞核蛋白的含量升高(q=17.24,P0.01),添加紫檀芪再进行UVA/UVB照射,Nrf2胞质蛋白明显减少(q_(UVA)=8.27,qUVB=6.90,P0.05),胞核蛋白明显增加(q_(UVA)=17.07,qUVB=36.30,P0.01)。同时,UVA、UVB均可引起Bach1胞质蛋白增多(q_(UVA)=34.81,qUVB=29.25,P0.01),胞核蛋白减少(q_(UVA)=27.48,qUVB=20.68,P0.01),添加紫檀芪再进行UVA/UVB照射,Bach1胞质蛋白明显增多(q_(UVA)=66.48,qUVB=210.20,P0.01),胞核蛋白明显减少(q_(UVA)=88.52,qUVB=22.25,P0.01)。紫外比色法结果显示,与UVA组相比,UVA+紫檀芪组蛋白羰基的含量显著减少(q=10.44,P0.01);与UVB组相比,UVB+紫檀芪组蛋白羰基的含量显著减少(q=7.03,P0.01)。TBA法结果显示,与UVA组相比,UVA+紫檀芪组MDA的含量显著减少(q=11.22,P0.01);与UVB组相比,UVB+紫檀芪组MDA的含量显著减少(q=17.49,P0.01)。结论:紫檀芪通过影响核内Nrf2与Bach1的平衡关系发挥抗氧化作用。 相似文献