正确应对泌尿系统细菌耐药

泌尿系统感染以革兰阴性菌为主,其中以大肠埃希菌最常见,其次为革兰阳性菌,以葡萄球菌、肠球菌为主.近年来细菌耐药日趋严重,各种泌尿系统病原菌的耐药机制各不相同,超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)在大肠埃希菌耐药机制中有重要的作用,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)耐药机制主要是与其质粒产生β-内酰胺酶和其染色体上的MECA基因有关,肠球菌则对多种抗生素呈天然耐药、获得性耐药和药物耐受.泌尿系感染细菌耐药的出现是由许多相互关联的因素引起的,特别是抗菌药物的滥用.要解决耐药性的问题必须从知识更新、医生与病人的相互影响、经济刺激、保健系统和各项规章制度等多方面入手,同时找到耐药菌的耐药基因,为临床用药提供依据,延缓耐药菌的产生.     

内毒素血症大鼠肝脏RAS表达与肝功能损伤的关系

目的 探讨内毒素血症大鼠肝脏肾素-血管紧张素系统(RAS)的表达特点及其与肝功能损伤的关系.方法 将90只大鼠随机分为对照组和注射后2、4、8、12、24、48、72 h及7 d组.除对照组以外,均腹腔注射脂多糖(LPS)制备脓毒症模型.分别于注射2、4、8、12、24、48、72 h及7 d取10只,取心脏血,测肝功...     

局部肾素-血管紧张素系统与脓毒症

脓毒症(sepsis)是一系列炎性介质导致全身炎症反应失控的临床表现,其发病机制复杂,病程凶险,一旦演变为脓毒性休克或多器官功能障碍综合征(MODS),则治疗困难,预后险恶。最近研究发现,脓毒症与局部肾素-血管紧张素系统(RAS)有着密切的关系,现综述如下。1 RAS与局部RAS 传统的概念认为,RAS为一循环激素内分泌系统,其成分来源于不同的组     

内毒素血症时循环肾素-血管紧张素系统改变的实验研究

目的研究大鼠内毒素血症时循环肾素-血管紧张素系统（RAS）的变化，探讨内毒素血症的病理机制。方法90只雄性Wistar大鼠，随机分为正常对照组（n=10）和模型组（n=80），模型组叉分为注射脂多糖（LPS）后2、4、8、12、24、48、72h及7d8个时间点。每个时间点10只。分别于腹腔注射LPS后相应时间点处死动物，取心脏血，测定血浆内毒素、肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）以及血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）、血管紧张素Ⅰ转换酶（ACE）的变化，并与正常对照组比较。结果①模型组血浆内毒素和血清TNF-α、IL-10水平均在腹腔注射LPS后2h达高峰，分别在注射LPS后7d、8h和8h降至正常水平。②模型组血浆PRA和血清AⅡ、ACE水平分别在腹腔注射LPS后2、8h和8h达高峰，分别于注射LPS后12、72和24h降至正常水平。结论内毒素血症时，机体产生一系列炎症反应和抗炎反应，释放大量细胞因子和炎症介质，同时循环RAS激活，引起血管收缩，导致微循环障碍．可进一步加重组织细胞缺血、缺氧。研究内毒素血症时RAS改变对阐明内毒素血症的病理机制具有一定价值。     

SARS患者2年康复的临床研究

目的 通过对20例严重急性呼吸综合征（SARS）-IgG阳性患者2年康复的前瞻性临床研究，探讨SARS发展规律。方法选择20例临床确诊SARS的患者，分别于患者出院后1个月、3个月、半年和2年观察SARS-IgG、T细胞亚群、肺功能、胸部CT等的动态变化。结果20例患者出院后2年内，SARS-IgG水平随着时间的延长逐渐下降，但下降趋势较缓；至第2次复查时绝大部分患者的T细胞亚群恢复至正常水平；首次复查时，胸部CT异常率为65％，主要有磨玻璃样密度病灶、小叶内间质增厚或小叶间隔增厚、不规则的纤维索条影、胸膜下弧线影、牵拉性细支气管扩张、蜂窝状阴影等，至第4次复查时，胸部CT的异常率仍为30％；首次复查时，肺功能以弥散常数（Kco）异常发生率最高，伴有第1秒用力肺活量（FEV1）、一氧化碳弥散量（DLCOD）的异常，至第3次复查时逐渐恢复。结论SARS患者SARS-IgG水平下降缓慢，可能持续较长时间；胸部CT恢复需较长时间；肺功能以弥散功能障碍为主，恢复较快。进一步进行SARS相关指标的研究很有必要。     

大黄素对重症急性胰腺炎大鼠血清瘦素的影响

目的观察大黄素对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠瘦素水平的影响,探讨其保护SAP胰腺损伤的机制。方法72只Wistar大鼠随机分为3组,每组12只。模型组（SAP）、大黄素组（EM）均以6％牛磺胆酸钠经胰管内逆行注射（1ml／kg）复制SAP模型,SAP组、EM组分别于造模后30min腹腔注射生理盐水、大黄素溶液（1ml／100g）,每天2次,连续3d。假手术组（SO）于胰胆管内注射生理盐水。测定24h、48h时点血清淀粉酶、脂肪酶、TNF-α、IL-10以及瘦素水平。结果24h时点SAP组血中淀粉酶[（9784．80±2634．89）U／L]显著高于EM组[（7832．67±2641．29）U／L]及SO组[（611．33±209．75）U／L],P〈0．01;脂肪酶水平有相似变化趋势。24h时点SAP组血中TNF-α[（517．76±98．98）pg／ml]显著高于EM组[（259．10±50．08）pg／ml]及SO组[（249．08±83．02）pg／ml],P〈0.01。24h时EM组血中IL-10为（677．99±154．07）pg／ml,高于SAP组[（637．73±323．90）pg／ml]。SAP组、EM组的瘦素水平上调,24h时点EM组[（23．91±4．61）ng／ml]显著高于SAP组[（13．61±8．75）ng／ml]（P〈0．05）。病理结果显示SAP组胰腺间质水肿、出血,腺泡坏死、炎性细胞浸润严重,EM组病变相对较轻。免疫组化法检测胰腺瘦素表达上调,阳性率增加。结论在重症急性胰腺炎早期,大黄素能够抑制炎性反应,并上调大鼠的瘦素水平,减轻胰腺的病理变化,对胰腺起到保护作用。     

脓毒症患者胃肠道功能不全综合征的临床特征分析

目的 探讨脓毒症患者发生胃肠道功能不全综合征(GIDS)的临床特征和影响因素及对临床预后的影响,为临床诊治提供参考.方法 回顾性分析2011年10月-2012年10月北京市海淀医院ICU收治的110例脓毒症患者的临床资料,根据ICU期间GIDS发生与否,将入选患者分为GIDS组和非GIDS组,应用单因素分析比较两组间各因素的差异,从而得到影响GIDS的危险因素.结果 共有72例脓毒症患者发生GIDS,发生率为65.5％；59.8％的GIDS发生在入住ICU 7～14 d；GIDS的ICU病死率为47.2％,非GIDS为21.1％,两者差异有统计学意义(P＜0.01) ;GIDS住ICU时间为(18.6±13.6)d,非GIDS为(14.2±7.8)d,两者差异有统计学意义(P＜0.05)；高龄、腹腔感染、高SOFA评分以及早期应用儿茶酚胺类药物是脓毒症患者发生GIDS的危险因素.结论 GIDS是脓毒症常见的并发症,能明显影响脓毒症的预后.     

27例严重急性呼吸综合征患者康复期运动心肺功能的动态观察

目的 系统评估SARS患者康复期肺、心血管和肌肉等的综合运动反应能力。方法于患者出院后1、3、6个月时，分别对27例SARS—IgG阳性的SARS患者的运动心肺功能、静息肺功能和胸部CT进行动态观察。结果 在第一次检查时，除V03max％外，SARS患者运动心肺功能的V03max%、V02max／kg、V02max、METs、BR、HRR及VEmax等各项指标的异常率均高于静息肺功能和CT捡出的异常率。在第二、三次检查时，各项指标的异常率均明显下降，而且SARS患者的临床症状消失与运动心肺功能恢复相符合。结论 SARS患者存在运动心肺功能障碍，可能与其心肺、肌肉等的损伤、发病后活动减少有关。SARS患者运动心肺功能障碍可以逐渐恢复。     

脓毒症并发胃肠道功能不全综合征死亡危险因素分析

目的 探讨脓毒症患者并发胃肠道功能不全综合征(GIDS)的影响预后的有关危险因素.方法 回顾分析2011年10月～2012年10月间北京市海淀医院ICU收治的72例并发GIDS的脓毒症患者.GIDS为入选患者在ICU期间的病例资料中至少具有下列三项因素之一者:即肠内喂养不耐受(FI)、胃肠道出血(GIH)和麻痹性肠梗阻(PI).记录其人口统计学和入选研究时的临床基本资料等25项指标,以及并发GIDS的基本情况,对上述资料先进行单因素分析,然后选择有统计学差异的因素进行多因素非条件Logistic回归分析.主要研究终点为ICU病死率.结果 共有34例并发GIDS的脓毒症患者(47.2％)死亡,与存活组患者相比,非存活组患者病情更重(SOFA评分)[(7.76±3.6)vs(5.53±3.9),P=0.003],ICU住院时间更长[(22.6±15.9)vs(15.0±10.0),P=0.019)];Logistic回归分析结果显示,患者来源分类(OR=6.834,95％CI1.713～27.265,P=0.006)、血小板计数(PLT)(OR=2.01,95％CI2.004～2.017,P=0.002)是发生GIDS的脓毒症患者的独立死亡危险因素.结论 脓毒症患者并发GIDS预后较差;来源手术科室和早期PLT降低的GIDS患者死亡风险较高.