数字医疗技术的安全隐患及对策

阐述了数字医疗技术的基本概念以及在数字化时代的特点及优势,从兼容性、安全性和有效性3个方面指出了数字医疗技术在医学领域所面临的问题,提出了保障数字化医疗设备应用的效果及风险评估、建立数字化医疗设备的质量安全控制体系等对策,并对数字化医疗技术的未来发展进行了展望。     

医疗器械的现代化管理模式——信息工程技术的融合

本文结合现代化医院的特点,阐述了对医疗器械的一种新型管理模式的认识、研究和体会。将信息技术和医学工程融合在一起,旨在强调如何在新形势下,体现一种全新的、现代化管理模式的重要性。     

医疗器械的现代化管理模式——信息工程技术的融合

本文结合现代化医院的特点,阐述了对医疗器械的一种新型管理模式的认识、研究和体会.将信息技术和医学工程融合在一起,旨在强调如何在新形势下,体现一种全新的、现代化管理模式的重要性.     

二维条形码在医疗设备信息化管理中的应用研究

介绍了医院医疗设备的"身份证式"管理模式,根据二维条形码的技术特点,将二维条形码有效地应用于医疗设备的信息化管理,解决了医疗设备全程跟踪、动态化管理的问题,提高了医疗设备的管理水平,为医疗设备信息化管理提供了先进有效的技术手段。     

全反式维甲酸通过作用于JNK/P38 MAPK信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注引起的血脑屏障损伤

目的:观察全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对脑缺血再灌注(cerebral ischemia-reperfusion,CIR)损伤大鼠血脑屏障的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:将SD雄性大鼠随机分组为假手术(sham)组、模型(CIR)组及CIR+ATRA(10、30和90 mg/kg)组。采用MCAO线栓法建立大鼠CIR损伤模型,缺血1. 5 h,再灌注24 h后,进行神经功能行为学评分及脑梗死体积、脑含水量和伊文思蓝含量的测定;明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)的活性; Western blot法检测脑组织中紧密连接蛋白(claudin-5、occludin和ZO-1)、JNK、p-JNK、P38、p-P38和MMP-9的蛋白水平。结果:与CIR模型组相比,ATRA(30 mg/kg)可明显改善大鼠神经功能,减少脑梗死体积,降低脑含水量和伊文思蓝含量,降低缺血区紧密连接蛋白的降解(P 0. 01),降低缺血脑组织中MMP-9的活性及蛋白的表达(P 0. 01),抑制JNK/P38 MAPK通路中JNK和P38的磷酸化并减少p-JNK和p-P38的蛋白水平(P 0. 01)。结论:ATRA能够减轻CIR对大鼠脑组织的损伤和血脑屏障的破坏,其保护作用可能与抑制JNK/P38 MAPK信号通路和MMP-9的激活有关。     

β-石竹烯通过作用于HMGB1 / TLR4 / NF鄄资B 通路减轻小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤

目的:研究β-石竹烯(β-caryophyllene,BCP)对脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia-reperfusion,CIR)小鼠的保护作用及可能的机制。方法:将C57BL/6 小鼠随机分组为假手术组(Sham)、模型组(CIR)、β-石竹烯组(62、124、248mg/ kg)。采用线栓法建立小鼠CIR 损伤模型,缺血1 h,再灌注24 h 后,进行神经行为学评分和脑梗死体积测定;TUNEL 法观察CIR 后缺血区神经细胞的死亡情况;Western blot 法检测脑组织中TLR4 和NF-κB(p65)蛋白表达情况;免疫组织化学法检测缺血侧脑NF-κB(p65)的表达;ELISA 法检测CIR 小鼠血清中HMGB1 和缺血侧脑组织中IL-1α、TNF-α的含量变化。结果:与模型组相比,BCP(248 mg/ kg)可明显改善小鼠神经功能,减少脑梗死体积,降低缺血区神经元的死亡率(P<0.01);降低血清中HMGB1 浓度、TLR4 的蛋白表达量(P<0.01),抑制炎症通路NF-κB 的激活并减少TNF-α、IL-1茁的释放(P<0.01)。结论:BCP 能够减轻CIR 诱导的小鼠脑组织损伤,其保护作用可能是通过抑制HMGB1/ TLR4/ NF-κB 介导的炎症反应。     

他米巴罗汀减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

目的探讨他米巴罗汀(Am80)对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIR)的作用。方法将大鼠随机分为:假手术组(sham)、模型组(I/R)和他米巴罗汀干预组(Am80,灌胃给予Am80 6 mg/kg)。采用线栓法建立大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。术后24 h断头取脑,在处死前采用双盲法进行神经行为学评分;TTC染色测定脑梗死体积;Western blot和RT-q PCR法分别检测RARα、Bcl-2和Bax蛋白及mRNA的表达。结果 Am80可显著改善MCAO大鼠神经功能缺损,有效地降低脑梗死体积(P0.01),上调RARα和Bcl-2表达(P0.01),降低Bax的表达(P0.01)。结论他米巴罗汀对脑缺血再灌注损伤大鼠有保护作用,其作用可能与抗凋亡有关。