酒精性肝病的治疗

酒精性肝病(ALD)包括酒精性脂肪肝(AFL)，酒精性肝炎(AH)，酒精性肝纤维化(AF)，酒精性肝硬化(AC)以及轻症酒精性肝病(AML)。ALD的治疗，根据不同病理类型有所不同，但总的治疗原则大致相似，具体治疗方法包括：戒酒、支持治疗、药物治疗、肝移植术、戒酒综合征的治疗和Zieve综合征的治疗。     

中国药物性肝损伤诊治指南（2023年版）

药物性肝损伤（DILI）是重要的药物不良反应,严重者可导致急性肝衰竭甚至死亡。目前,DILI的诊断仍是排他性的策略,因此,详细的病史采集、全面仔细地排除肝损伤的其他潜在病因,是建立正确诊断的关键。本指南根据最新研究进展提供的循证医学证据制定,旨在为临床医师在实践中如何及时识别疑似DILI患者,规范诊断和管理提供专业的指导。根据我国的实际情况,指南也专门重点阐述了慢性肝病基础上的DILI、药物导致的肝炎病毒再激活、DILI的常见病因（草药和膳食补充剂、抗结核药物、抗肿瘤药物）,以及临床试验中DILI的信号和评估等内容。     

HBV感染后外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞与疾病进展的相关性

目的:探讨HBV感染者外周血CD4~ CD25~ Fox- p3~ 调节性T细胞水平与HBV感染后疾病进程的相关性.方法:HBV感染者136名及健康对照40名,应用流式细胞仪胞内染色技术检测外周血CD4~ CD25~ Foxp3~ 调节性T细胞表达,结合HBV感染者临床情况进行分析.结果:HBV感染者外周血CD4~ CD25~ Foxp3~ 调节性T细胞表达率较健康对照组显著增高(7.48%±1.03% vs 3.58%±0.71%,P<0.01);慢性乙肝组与慢性重型乙肝组相比,外周血CD4~ CD25~ Foxp3~ T调节细胞的表达率有明显差异(6.55%±1.26% vs 8.65%±2.58%,P<0.05);HBV病毒载量的对数值与外周血CD4~ CD25~ Foxp3~ T调节细胞的表达率之间存在正相关(r=0.332,P<0.01).结论:HBV感染者外周血CD4~ CD25~ Foxp3~ 调节性T细胞水平与疾病进展明显相关.     

数字连接试验-B联合轨迹描绘试验对轻微肝性脑病诊断价值的前瞻性、多中心、真实世界研究

目的探讨肝性脑病心理学评分(PHES)子测试单独和联合检测对肝硬化患者轻微肝性脑病(MHE)的诊断价值, 进而优化PHES。方法本研究为前瞻性、多中心、真实世界研究, 由国家感染性疾病临床医学研究中心和中国门静脉高压联盟发起, 参与单位来自全国13个省(自治区、直辖市)的26家医院, 包括天津市第三中心医院、青海省第四人民医院、包头医学院第二附属医院、太原市第三人民医院和解放军总医院第五医学中心等。连续纳入2021年10月至2022年2月门诊和住院无显性肝性脑病的肝硬化患者。所有患者均以相同顺序接受数字连接试验(NCT)-A、NCT-B、数字符号试验(DST)、轨迹描绘试验(LTT)、系列打点试验(SDT)共5项PHES子测试, 并计算分值。以PHES总分<-4分作为诊断MHE的界值。比较MHE组与非MHE组子测试得分。绘制受试者操作特征曲线, 以曲线下面积(AUC)评估PHES各子测试单独、2项联合、3项联合检测对MHE的诊断价值。统计学方法采用Mann-WhitneyU检验和DeLong检验。结果共纳入581例肝硬化患者, 457例诊断为MHE, MHE患病率为78.7%。M...     

IgG4相关性疾病肝损伤的研究进展

IgG4相关性疾病(immunoglobulin G4-related disease,IgG4-RD)是一种可累及多个脏器,以血清IgG4水平升高和组织中大量IgG4阳性浆细胞浸润为主要特征的全身系统性自身免疫疾病.近年研究发现,IgG4-RD可导致相应肝损伤表现,目前IgG4-RD领域中涉及肝实质损伤的疾病类型主要...     

抗纤复方I号对乙醛刺激的肝星状细胞的细胞外基质及细胞因子分泌的干预作用

目的:研究乙醛对肝星状细胞(HSC) 细胞外基质和细胞因子分泌的影响及中药抗纤复方I号(KXI) 的干预作用.方法:采用大鼠肝脏原位灌流消化法获得并原代及传代培养HSC,大鼠灌以KXI 制备药物血清,以乙醛和药物血清作用于HSC,通过RTPCR 测定细胞内α1(I) 型胶原mRNA 的表达,以放射免疫法和ELISA 法...     

实验化学性与酒精性肝纤维化大鼠动物模型的比较

目的:比较实验化学性与酒精性肝纤维化大鼠动物模型的病理改变的不同.方法:选取Wistar纯系大白鼠皮下多点反复注射四氯化碳复制化学性肝纤维化动物模型.通过递增乙醇浓度,日3次胃内灌注乙醇来复制酒精性肝纤维化动物模型.分别于第4周,第8周,第12周末进行肝脏重量,肝脏病理学以及电镜下贮脂细胞的检测.结果:化学性肝纤维化组,4周末肝脏呈点状坏死,贮脂细胞开始活化;8周末肝脏呈大片状坏死,贮脂细胞活化明显;12周末,形成较完整的纤维间隔,贮脂细胞成为肌成纤维样细胞,并分泌大量胶原.酒精性肝纤维化组,4周末肝细胞中度脂肪变性,贮脂细胞无明显活化;8周末肝细胞变性坏死,贮脂细胞开始活化;12周末,形成轻度纤维化改变,贮脂细胞活化明显并分泌大量胶原.结论:化学性及酒精性肝纤维化发展过程存在不同的发病机制.