LPS刺激后BALB/c小鼠脑组织中SOCS-3基因表达的变化

细胞因子信号转导抑制因子 3(Sup pressorofcytokinesignaling ,SOCS 3)是细胞因子信号转导负反馈通路中重要的调节者之一。研究证明 ,IL 1β、IL 6等细胞因子可诱导脑组织中SOCS 3表达。本研究通过向BALB c小鼠腹腔注射脂多糖 (LPS) ,模拟外周革兰阴性菌感染 ,观察感染后不同部位脑组织SOCS 3基因的表达情况 ,为进一步了解细胞因子信号转导抑制因子在神经免疫内分泌网络中的作用规律 ,提供实验依据。选用BALB c小鼠 15只 (雌性 ,4周龄 ) ,随机分为LPS组 (以LPS 5 μg 0 .5ml基金项目 :国家自然科学基金资助项目(No.3 0 2 71…     

脾脏切除对胸腺和淋巴结免疫功能的影响

报道脾脏切除（脾切）对动物胸腺和淋巴结免疫功能的影响，脾切后３ｗ大鼠胸腺细胞自发增殖及ＣｏｎＡ诱导增殖均无明显变化，ＣｏｎＡ诱导淋巴结细胞增殖脾切组明显高于假手术对照组，脾切后３ｗ再用ＳＲＢＣ免疫，５ｄ后小鼠腹腔淋巴结数量脾切明显高于对照组，用ＱＨＳ法测定淋巴结细胞对ＳＲＢＣ初次抗体产生脾切组则明显低于对照组。     

小鼠大脑皮质NO水平与脑不对称性的关系

目的:通过建立脑不对称动物模型,探讨大脑皮质-氧化氮(nitric oxide,NO)水平与脑不对称性之间的关系.方法:选用雌性4周龄Balb/c健康小鼠,用伸爪取食法根据右利分(right paw entry,RPE)将小鼠区分为左利、右利和双利3组.细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)腹腔注射2 h后分别取左右侧大脑皮质制作匀浆液,采用Greiss重氮化反应法检测其NO水平.结果:1)生理状况和LPS刺激下右侧大脑皮质NO水平均高于左侧大脑皮质(P＜0.01).2)脑不对称小鼠:正常生理组右侧大脑皮质NO水平为双利组显著高于右利组和左利组,左侧皮质为双利组显著高于右利组(P＜0.05);LPS刺激后左右侧大脑皮质NO水平在左利、双利和右利3组小鼠间无明显差异.3)大脑皮质NO水平与小鼠右利分有一定的相关性,其随右利分的变化趋势多为双利＞右利和左利,形成一以双利小鼠为高峰的倒U形曲线.结论:大脑皮质NO水平与脑不对称性有一定的相关性,且与脑不对称的程度有关.     

抗AIDS药物ZL体对免疫细胞的激活效应及抗肿瘤作用

用ＭＴＴ法观察已经用于ＡＩＤＳ治疗的有效中草药ＺＬ体外对免疫细胞激活效应。结果表明，大剂量ＺＬ对脾细胞有细胞毒效应，ＺＬ２５－２００μｇ／ｍｌ可激活脾细胞，其激活百分率可达１２８％。     

IL-1R AcP的研究进展

IL-1是一重要的炎性细胞因子.它参与介导类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病的病理过程.IL-1受体家族有IL-1RI、IL-1RⅡ和IL-1RAcP(IL-1 receptor accessory protein,白细胞介素1受体辅助蛋白).IL-1RI是功能性受体,IL-1RⅡ是"伪受体".IL-1RAcP是近年来发现的参与IL-1信号传导的重要分子,它的表达与否与细胞对IL-1的反应相关.本文综述了IL-1RAcP对IL-1与IL-1R结合的影响,IL-1RAcP参与的信号转导及其可能的调节机制.     

《临床免疫学》课程改革探讨

本课程的开设在内容上既着眼于临床免疫及免疫性疾病的内容,又注重相关基础研究的进展,发挥基础学科的优势从分子、细胞水平对某些免疫性疾病病因的阐明提供新论据。     

LPS预激神经胶质细胞培养上清对神经元的影响

目的探讨神经胶质细胞经过脂多糖（Lipopolyssacride,LPS）预激后,其培养上清对神经元功能的影响。方法体外培养神经元与神经胶质细胞,免疫荧光法进行纯度鉴定。神经胶质细胞分为4组：未刺激对照组、0.01μg/ml LPS单次刺激组、1μg/ml LPS单次刺激组、预刺激组（先采用0.01μg/ml LPS刺激18h后,再用1μg/mlLPS刺激24h）。经过相应处理后收获各组条件培养上清,分别加入到神经元中,与神经元共同孵育24h后收集细胞与培养上清。采用CCK-8试剂盒与ELISA法检测神经元的存活率和分泌TNF-α、IL-6水平。结果星形胶质细胞预刺激组条件培养上清作用于神经元后,细胞存活率下降,与0.01μg/ml、1μg/ml LPS单次刺激组比差异均具有统计学意义（P〈0.05）;小胶质细胞各组条件培养上清作用于神经元后,细胞存活率变化不明显（P均〉0.05）;在星形胶质细胞各刺激组上清作用下,神经元产生TNF-α的水平,各LPS处理组培养上清刺激下水平升高,其中1μg/ml LPS单次刺激组升高明显,与对照组和0.01μg/ml LPS单次刺激组比差异具有统计学意义（P均〈0.05）;产生IL-6的水平亦升高,与对照组比亦均具有统计学差异（P〈0.05或P〈0.01）;并且,预刺激组较1μg/mlLPS单次刺激组上清作用后,产生IL-6水平较低（P〈0.05）。各组小胶质细胞条件培养上清作用于神经元后,产生TNF-α的水平,预刺激组水平升高明显,与对照组比差异具有统计学意义（P〈0.01）;对于IL-6水平,变化趋势同TNF-α,但各组间差异无统计学意义（P〉0.0.5）。结论 LPS预激参与重新调配了神经胶质细胞分泌活性介质的作用,培养上清中这些分子相互制约或是协同,对神经元产生有可能是保护或是损伤效应。     

Balb/c小鼠脑不对称性与其腹腔巨噬细胞分泌IL-1β,NO间关系的研究

通过建立脑不对称动物模型,探讨脑不对称性对小鼠单核巨噬细胞产生炎性因子的影响.用伸爪取食法区分出左利、右利、双利小鼠,细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)体内刺激2 h后取小鼠腹腔巨噬细胞在体外LPS刺激下培养,24 h后收集培养上清测定巨噬细胞产生白细胞介素(interlukine-1β,IL-1β)、一氧化氮(nitric ox-ide,NO)水平.体内经LPS刺激的小鼠双利组和右利组IL-1(水平均显著高于左利组,双利组IL-1(水平高于右利组;未经体内LPS刺激的三组小鼠腹腔巨噬细胞产生NO水平相似,经体内LPS刺激的小鼠腹腔巨噬细胞产生NO的量为双利＞右利＞左利,其中双利组NO水平明显高于左利组(P＜0.01).脑不对称可影响下丘脑-垂体-肾上腺-单核巨噬细胞(HPA-M0/Mψ)调节环路.