中药川贝对哮喘模型小鼠肺水肿和支气管炎症的影响

目的：确定中药川贝对哮喘模型小鼠肺水肿和支气管炎症的影响.方法：建立哮喘小鼠模型并随机分为模型组（OVA致敏的小鼠）,中药川贝组（中药川贝治疗的小鼠）和PBS组（正常对照组的小鼠）.结果：中药川贝可抑制哮喘模型小鼠肺水肿,降低BALFIL-1和IL-6水平,同时还可降低亚硝酸盐浓度和减轻中性粒细胞的浸润,并且使哮喘模型小鼠血清IgE水平降低.结论：中药川贝通过抑制哮喘模型小鼠血清IgE水平可减轻肺水肿及支气管中性粒细胞炎症.     

柚皮苷对H_2O_2诱导H9c2心肌细胞损伤保护作用

目的探讨柚皮苷对H_2O_2诱导的H9c2心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法体外培养H9c2心肌细胞,用H_2O_2诱导建立细胞凋亡模型。实验设对照组、模型组、柚皮苷低、中、高剂量组(10、20、40μmol/L),噻唑蓝法检测细胞活力并用显微镜观察各组细胞形态;原位末端标记法检测H9c2心肌细胞凋亡情况;RT-PCR及Western blot法检测凋亡相关因子Bcl-2、Bax、caspase-3 m RNA及蛋白表达。结果与对照组比较,模型组细胞凋亡率[(17.2±2.1)%]明显升高(P<0.01);与模型组比较,10、20、40μmol/L柚皮苷组细胞凋亡率[分别为(10.7±1.9)%、(5.7±1.2)%、(6.4±1.5)%]均下降(均P<0.05)。与对照组比较,模型组H9c2心肌细胞Bcl-2蛋白表达水平(0.76±0.16)明显下调,Bax、caspase-3蛋白表达水平[分别为(5.42±0.52)、(1.09±0.11)]均上调(均P<0.01);与模型组比较,10、20、40μmol/L柚皮苷组H9c2心肌细胞Bcl-2蛋白表达水平[分别为(1.37±0.11)、(1.65±0.09)、(1.65±0.15)]均上调,Bax、caspase-3蛋白表达水平[分别为(2.78±0.55)、(3.43±0.15)、(2.69±0.26)和(0.59±0.08)、(0.77±0.06)、(0.82±0.05)]均下调(均P<0.05)。结论柚皮苷对H_2O_2诱导的H9c2心肌细胞损伤具有一定保护作用,其机制可能与其对凋亡信号途径的抑制作用有关。     

内质网应激与炎症

目的 探讨柚皮苷对高糖引起的大鼠H9c2心肌细胞损伤作用影响及机制。 方法 体外培养H9c2心肌细胞,用35 mmol/L葡萄糖处理建立细胞损伤模型。将细胞随机分为5组,对照组（不加任何干预）、模型组（35 mmol/L葡萄糖培养48 h）、柚皮苷低、中、高剂量组（5、10、20 μmol/L柚皮苷预先孵育4 h,再用35 mmol/L葡萄糖培养48 h。噻唑蓝（MTT）法检测各组细胞活力,原位末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡率;Western blot法检测细胞内质网应激（ERS）标志蛋白葡萄糖调节蛋白78（glucose regulated protein 78,GRP78）、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白（C/EBP homologous protein,CHOP）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12（cysteinyl aspartate specific proteinase 12,caspase 12）及细胞炎症因子白细胞介素 – 6（interleukin-6,IL-6）、真核细胞转录因子（nuclear factor kappa-B,NF-κB）蛋白表达。 结果 与对照组比较,模型组H9c2细胞存活率[（70.36 ± 6.31）%]明显下降（P < 0.01）,凋亡率[（41.25 ± 7.44）%]升高（P < 0.05）,细胞中IL-6、NF-κB、GRP78、CHOP和Caspase12蛋白表达水平[分别为（0.34 ± 0.03）、（1.04 ± 0.10）、（0.93 ± 0.65）、（0.52 ± 0.02）、（0.39 ± 0.02）]均明显升高（P < 0.01）;与模型组比较,20 μmol/L柚皮苷组H9c2细胞存活率[（92.33 ± 5.64）%]明显提高、细胞凋亡率[（25.0 ± 4.82）%]明显减少（P < 0.05）,H9c2细胞内GRP78、CHOP、Caspase12表达水平[分别为（0.57 ± 0.04）、（0.31 ± 0.04）、（0.23 ± 0.02）]明显降低（P < 0.05）,炎性因子IL-6、NF-κB表达水平[分别为（0.23 ± 0.03）、（0.76 ± 0.06）]明显下调（P < 0.05）;呈一定剂量效应关系。 结论 柚皮苷可明显减轻高糖诱导的H9c2细胞损伤、降低凋亡率,其机制可能与抑制细胞内质网应激水平和炎症因子表达有关。     

吸收大学生参与科学研究培养创新型人才的探索与实践

吸收大学生参与科学研究,培养创新型人才是高等学校提高人才培养质量的重要举措。通过吸收大学生参与科学研究,有利于培养大学生提出问题、分析问题、解决问题的能力,提高实践能力和创新能力,为成为创新型人才打下良好基础。笔者对医学生参与科学研究进行了探索与实践,以摸索培养创新型医学人才的新途径。     

蒺藜皂苷对脑缺血再灌注大鼠炎性细胞因子表达的影响

目的：探讨蒺藜皂苷对大鼠缺血再灌注损伤后脑组织的保护作用及其机制。方法：将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和蒺藜皂苷治疗低剂量组和高剂量组,采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血再灌注24h后检测大鼠神经功能损伤评分;干湿重法测定脑含水量;ELISA 法检测大鼠脑组织及血清TNF-α、IL-6和IL-10的含量。结果：与模型组相比较,蒺藜皂苷治疗组可明显减轻脑缺血再灌注大鼠神经功能损伤和脑水肿程度,降低缺血脑组织和血清TNF-α和IL-6的含量、增加缺血脑组织和血清IL-10的含量。结论：蒺藜皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与其增强IL-10的表达,降低TNF-α和IL-6的表达,从而抑制炎症反应、减轻大脑神经功能损伤有关。     

健脑益寿胶囊对衰老模型小鼠血清SOD及GSH—Px的影响

目的：探讨健脑益寿胶囊的抗衰老作用机制。方法：以D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠为模型，分别灌胃给予健脑益寿胶囊高剂量组2．08g／kg，中剂量组1．04g／kg，低剂量组0．52g／kg；阳性对照药维生素E0．0078g／kg；空白对照生理盐水10ml／kg。6周后，测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活性。结果：与模型组比较，健脑益寿胶囊可明显提高衰老模型小鼠血清中SOD及GSH—Px的活性。结论：健脑益寿胶囊具有明显的抗衰老作用，其作用机理可能与提高抗氧化酶的活性，对抗自由基的生成有关。     

柚皮苷通过P38 MAPK/NF-κB通路抑制脂多糖致HaCaT细胞炎症反应

目的 探讨柚皮苷通过P38 MAPK/NF-κB通路对脂多糖（LPS）致HaCaT细胞炎症损伤的抑制作用。方法 LPS（0、0.1、1.0、10.0、20.0 μg/mL）孵育24 h刺激人永生化角质细胞HaCaT,模拟银屑病模型,MTT法观察细胞存活率变化,Western bloting法检测白介素（IL）-6和NF-κB蛋白表达;MTT法观察柚皮苷（0、5、10、20、40、80、160、320μmol/L）作用24 h对HaCaT存活率的影响;选择LPS、柚皮苷最佳作用浓度。柚皮苷（20和40 μmol/L）作用银屑病模型HaCaT细胞24 h,实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测IL-6、IL-1β、IL-17和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的mRNA表达水平变化;Western blotting法检测细胞核内转录因子NF-κB p65、P38 MAPK磷酸化蛋白水平以及炎症因子IL-6蛋白水平。结果 LPS增加HaCaT细胞存活率,并上调NF-κB p65和IL-6蛋白表达,呈剂量相关性,炎症反应在20 μg/mL达到高峰;5~160 μmol/L柚皮苷对HaCaT细胞无明显毒性作用。与模型组比较,柚皮苷能够显著抑制炎症因子IL-6、IL-1β、IL-17和TNF-α的转录水平（P<0.05）;同时能够显著抑制LPS诱导的NF-κB p65和P38 MAPK磷酸化蛋白水平、抑制IL-6蛋白的表达（P<0.05）。结论 柚皮苷抑制脂多糖致HaCaT细胞炎症反应,发挥改善银屑病的作用,机制可能与抑制P38 MAPK/NF-κB信号通路有关。     

糖尿病小鼠心脏组织miRNA分析及靶基因检测

目的 检测糖尿病模型小鼠心肌组织microRNA（miRNA）表达,并对差异miRNA调控的靶基因进行初步预测及检测。方法 C57BL/6小鼠随机分为对照组和糖尿病模型组2组,以150 mg/kg链脲佐菌素腹腔一次性注射建立糖尿病心肌模型,6周后检测小鼠体重、血糖,取心脏组织,利用实时定量PCR（qRT-PCR）法检测小鼠心肌组织中miRNAs的表达,利用TargetScan、miRarnada和PicTar等数据库预测靶基因,并选择与心肌肥大或心肌纤维化相关基因进行功能分析和检测。结果 组织学观察发现,糖尿病小鼠心肌细胞明显肥大,细胞间质呈纤维化,并且心脏/体重比增高;qRT-PCR结果显示,13个miRNA差异表达,其中miR-19a、miR-19b、miR-22、miR-503、miR-467e表达上调,miR-1、miR-29a、miR-30a、miR-96、miR-101a、miR-142-3p、miR-199-5p、miR-374表达下调;心肌肥大或心肌纤维化相关基因 Bnp、Myh7 和 Ccnd1表达上调,Hadc1、Col1a1和Vcam1表达下调。结论 miRNA可能通过调控糖尿病小鼠心肌组织中靶基因参与糖尿病心肌病发病过程。     

灵芪胶囊对S180荷瘤小鼠抑瘤作用的实验研究

[目的]通过实验研究,探讨灵芪胶囊对小鼠肝细胞瘤(S180)荷瘤小鼠的抑瘤作用。[方法]采用体内实验法,于无菌条件下抽取传代7d、生长良好的S180荷瘤小鼠腹水,用无菌生理盐水1∶3稀释(约含瘤细胞2×103/L),按0.2mL/只接种于消毒后的小鼠右前肢腋部皮下,制成肿瘤模型,经口灌胃灵芪胶囊11d后,取瘤体称质量,计算抑瘤率;采用苏木-伊红(HE)染色,于光镜下观察各组肿瘤组织细胞形态学变化。[结果]灵芪胶囊各组与模型组相比肿瘤体积缩小,灵芪胶囊高、中、低剂量对S180荷瘤小鼠的抑瘤率分别为22.18%、40.18%、36.40%;实验形态学结果表明,模型组、阳性对照组、灵芪胶囊组之间有一定差异,灵芪胶囊能在一定程度上改善肿瘤组织形态,从而为中药抗癌作用从微观方面提供了有力证据。[结论]灵芪胶囊对S180荷瘤小鼠有明显抑瘤作用。     

白毛藤多糖对人卵巢癌A2780/DDP细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨白毛藤多糖(Solamum lyratum Thunb polysaccharide,SLTP)对人卵巢癌A2780/DDP细胞增殖和凋亡的影响及其机制研究.方法 采用MTT法检测白毛藤多糖对各组A2780/DDP细胞生长的影响.同时应用荧光显微镜观察白毛藤多糖对A2780/DDP细胞凋亡的影响.并用RT-P...