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氡及其子体对大鼠肺及其支气管的损伤作用 总被引:7,自引:0,他引:7
[目的 ]研究大鼠吸入氡及其子体后肺及支气管组织的生物学变化。 [方法 ]雄性SD大鼠吸入氡及其子体的累积剂量分别达 66、111、174工作水平月 (workinglevelmonth ,WLM )后 ,收集支气管肺灌洗液 (bronchialveolarlavageflu ids ,BALF) ,观察BALF中细胞计数和分类的变化。采用SCGE技术 ,检测BALF和肺细胞的DNA链断裂情况。同时观察大鼠气管、支气管、细支气管和肺泡的病理组织学变化。 [结果 ]大鼠吸入氡及其子体后 ,各染毒组BALF中细胞总数有增加趋势 ,但仍在正常范围之内 ,淋巴细胞比例明显减少 ,而粒细胞增多 (P <0 0 5 )。各染毒组细胞DNA链断裂的迁移长度显著增加 ,且存在剂量 效应关系。病理结果观察到 174WLM剂量组肺组织慢性炎细胞浸润明显 ,部分区域浸及肌层 ,肺泡上皮大片脱落 ,出现灶性肺气肿。 [结论 ]在本实验的染毒剂量下 ,氡及其子体可降低BALF中淋巴细胞比例 ,增加粒细胞比例 ;能引起BALF和肺细胞的DNA链断裂的损伤 相似文献
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维生素D_3对2型糖尿病患者炎症因子水平的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨维生素D3对2型糖尿病(T2DM)患者糖代谢和体内相关炎症因子水平的影响。方法选择无急性并发症的T2DM患者85例。按性别、年龄因素随机分为基础治疗组(对照组)和基础治疗加维生素D3组(维生素D组)。对照组采用基础药物将空腹血糖(FPG)控制在7.0 mmol/L以下,将餐后2 h血糖(2 hPG)控制在10.0 mmol/L以下。维生素D组在对照组基础上口服维生素D31 000 IU/d。疗程12周。在疗程结束后的次日取空腹血清,ELISA法测定血清中炎症因子白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。同时测定FPG、2 hPG、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和糖化血红蛋白(HbA1c)。结果经过12周的治疗,维生素D组患者的FPG、2 hPG和HbA1c值与对照组比较,差异均无统计学意义(均P〉0.05);但维生素D组患者体内的hs-CRP、TNF-α和IL-6水平均明显低于对照组(均P〈0.05)。结论维生素D3降低了T2DM患者体内的炎症状态。 相似文献
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维生素D受体在四氧嘧啶诱导小鼠糖尿病发病过程中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究在四氧嘧啶诱导小鼠糖尿病发病过程中维生素D受体的作用。方法 采用维生素D受体基因敲除小鼠研究维生素D受体在小鼠糖尿病发病过程中的作用。四氧嘧啶尾静脉注射诱导小鼠糖尿病,PCR法鉴定基因型,自动生化分析仪测定血钙,血糖仪法测定血糖,试纸法尿糖定性。结果 维生素D受体基因敲除小鼠和野生型小鼠血钙水平无显著差别;维生素D受体敲除小鼠血糖和糖尿病发病率高于同窝野生型(P〈0.05)。结论 维生素D受体基因敲除增加了小鼠糖尿病的发病率,但其详细机理需要进一步研究。 相似文献
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病理性瘢痕和正常皮肤来源成纤维细胞CD90、α-SMA表达的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的检测体外培养的病理性瘢痕和正常皮肤成纤维细胞中CD90、α-SMA表达情况,并分析二者的相关性。方法取手术切除的瘢痕疙瘩4例、增生性瘢痕12例、正常皮肤(瘢痕边缘)16例,每组标本中选取特异性较强的组织块各3例,原代培养不同组织来源的成纤维细胞,取第3代细胞制成细胞爬片,免疫荧光双重标记(CD90和α-SMA)细胞,通过计算每系成纤维细胞CD90、α-SMA的荧光值,检测成纤维细胞中CD90、α-SMA的表达情况,并分析CD90和α-SMA表达的关系。结果增生性瘢痕来源成纤维细胞的CD90表达强于正常皮肤的成纤维细胞(P〈0.05),瘢痕疙瘩来源成纤维细胞的CD90表达和正常皮肤的表达无差异(P〉0.05);增生性瘢痕与其周围皮肤、瘢痕疙瘩与其周围正常皮肤来源成纤维细胞的α-SMA表达均无差异(P〉0.05);在同一细胞内CD90和α-SMA具有共区域和共趋势表达的特点。结论增生性瘢痕来源的成纤维细胞存在CD90多量表达的特异表型,瘢痕成纤维细胞CD90和α-SMA有共区域表达的特点和一致的表达趋势,二者可能有一定的协同关系。 相似文献
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目的:在乳腺癌术后患者护理中,运用移情性抚触护理,解决乳腺癌病人的心理问题,减轻家属的心理压力。方法:以我院社区医疗中心建档的52例乳腺癌病人为研究对象,采用SCL—90症状自评量表进行间卷调查,同时依据口头叙述及观察检测的结果,评定病人的心理问题。结果:移情性抚触法可提高病人的心理健康水平,52例病人的恐惧:和焦虑等心理心理问题得到明显改善,睡眠质量提高,并能保持稳定的心理状态,积极主动地配合治疗。结论:对乳腺癌术后病人采用移情性沟通护理能解决病人的心理问题,减轻家属的心理压力,提高病人和家属的生活质量。 相似文献
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目的 探讨重组人甲状旁腺素(parathyroid hormone, PTH)对辐射所致小鼠造血功能损伤的防护作用。方法 雄性C57小鼠60只,经60Co γ射线照射后随机分为PTH治疗组和照射对照组。PTH治疗组每天给予PTH 80 μg ·kg-1 ·d-1 腹腔注射,对照组给予等量生理盐水。全自动血细胞分析仪检测小鼠外周血细胞数,手工计数骨髓有核细胞数,流式细胞仪分析骨髓中CD34+细胞数,集落细胞培养法观察骨髓粒系造血祖细胞数。结果 在照射后10、15和20 d,PTH治疗组小鼠的外周血红细胞计数显著高于照射对照组(t=6.48、3.66和4.98,P<0.05)。在照射后各时间点外周血白细胞计数显著高于照射对照组(t=6.32、9.19、11.18、7.44和4.42,P<0.05)。在照射后5和30 d血小板计数显著高于照射对照组(t=2.57和3.10,P<0.05)。在照射后各时间点PTH治疗组骨髓有核细胞数均显著高于照射对照组(t=5.80、3.72、17.89、4.90和16.49,P<0.05)。PTH显著增加了照射后小鼠的骨髓粒细胞集落形成单位数和CD34+细胞数(t=16.12、7.82和20.00,P<0.05)。结论 甲状旁腺素对辐射引起的造血损伤具有明显的保护作用。 相似文献
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目的了解苏州市包装饮用水中铜绿假单胞菌的污染状况。方法按GB 19298—2014 《食品安全国家标准包装饮用水》要求,采用GB/T 8538—2008 《饮用天然矿泉水检验方法》、GB 8538—2016《食品安全国家标准饮用天然矿泉水检验方法》对送检包装饮用水进行检测。结果 2016—2017年,共检测992批次包装饮用水,铜绿假单胞菌检出率为7.66%,桶装水检出率(11.41%)高于瓶装水(1.11%),2017年检出率(3.56%)低于2016年(11.48%),差异均有统计学意义(χ2值分别为15.247、21.972,P值均0.05)。不同品种的水样检出率差异无统计学意义(P0.05);夏秋季检出率较高(分别为8.36%、9.68%),冬春季较低(分别为未检出、0.71%)。结论苏州市包装饮用水存在铜绿假单胞菌污染现象,应加强监管。 相似文献
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[目的]研究重组人甲状旁腺素(rhPTH)对慢性苯中毒小鼠造血损伤的改善作用。[方法]皮下注射苯诱导小鼠造血系统损伤模型。将造模成功的30只慢性苯中毒小鼠随机分为3组:生理盐水治疗组、40μg/kg rhPTH治疗组、80μg/kg rhPTH治疗组。每周5次腹腔注射生理盐水或不同剂量rhPTH,治疗3周,间隔1周后取样,测定3组小鼠骨髓中的造血干细胞(外源性脾结节法)、造血祖细胞(集落培养)以及外周血细胞计数和脾脏系数。[结果]经rhPTH治疗的小鼠一般状况明显好于生理盐水治疗组;40μg/kg rhPTH治疗组与80μg/kg rhPTH治疗组的造血干细胞数明显高于生理盐水治疗组(P〈0.05),但两个剂量rhPTH治疗组间造血干细胞数差异无统计学意义;3组小鼠的造血祖细胞及外周血细胞计数均差异无统计学意义;两个rhPTH治疗组的脾脏系数均低于生理盐水治疗组(P〈0.05)。[结论]rhPTH可明显增加慢性苯中毒小鼠骨髓中造血干细胞数量。 相似文献
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[目的]应用Micro-CT技术探讨糖尿病模型联合镉染毒对小鼠胫骨的影响。[方法]40只SPF级8周龄雄性C57BL6小鼠,随机分为对照组、氯化镉染毒组、糖尿病模型组、糖尿病模型联合氯化镉染毒组(以下简称为联合组)。氯化镉染毒组以3.5 mg/kg氯化镉腹腔注射染毒,每周3次,连续4周;糖尿病模型组以40 mg/kg链脲佐菌素腹腔注射,连续5 d,注射后1~2周内检测,以空腹血糖≥11.1 mmol/L为成模标准;联合组在糖尿病模型成模后进行染毒,操作同前;对照组以同等体积生理盐水腹腔注射。实验结束后,测量小鼠剥离软组织后的胫骨湿重和骨长度,取右侧胫骨进行Micro-CT扫描并进行三维重建,检测骨密度、骨体积分数、骨表面积体积比、骨小梁厚度、骨小梁数目、骨小梁分离度等指标。[结果]各组小鼠每100 g体重的胫骨湿重及骨长度差异无统计学意义(P0.05)。形态学观察结果显示:与对照组相比,氯化镉染毒组、糖尿病模型组、联合组胫骨松质骨骨小梁数目减少,骨小梁厚度降低,排列疏松;与糖尿病模型组相比,联合组变化更加明显。与对照组[(0.160±0.029)g/cm3、(14.781±4.754)%、(13.397±2.962)mm~(-1)、(2.964±0.777)mm~(-1)、(0.118±0.013)mm]相比,氯化镉染毒组[(0.123±0.013)g/cm3、(7.972±2.404)%、(8.533±2.221)mm~(-1)、(1.787±0.513)mm~(-1)、(0.147±0.015)mm]、联合组[(0.121±0.008)g/cm3、(8.571±1.710)%、(8.902±1.065)mm~(-1)、(1.840±0.280)mm~(-1)、(0.154±0.008)mm]小鼠胫骨松质骨骨密度、骨体积分数、骨表面积体积比、骨小梁数目降低,骨小梁分离度增加(均P0.05);与糖尿病模型组相比,联合组上述指标差异亦有统计学意义(均P0.05)。各组小鼠胫骨皮质骨骨密度差异没有统计学意义(P0.05)。与对照组[(5.973±0.418)mm~(-1)]相比,糖尿病模型组[(6.876±0.469)mm~(-1)]及联合组[(7.568±0.595)mm~(-1)]小鼠胫骨皮质骨骨表面积体积比增加(P0.05);与氯化镉染毒组[(32.765±4.053)%、(6.038±0.579)mm~(-1)]相比,联合组[(39.901±3.386)%、(7.568±0.595)mm~(-1)]皮质骨骨体积分数和骨表面积体积比增加(P0.05)。[结论]镉染毒可降低糖尿病小鼠胫骨松质骨骨体积分数、骨表面积体积比、骨小梁数目、骨密度,增加骨小梁分离度,说明镉染毒可导致糖尿病小鼠胫骨骨质疏松。 相似文献