CD11b在肺纤维化患者的表达及红霉素对其影响

目的探讨CD11b在肺纤维化患者外周血中性粒细胞上的表达及红霉素对它的影响.方法肺纤维化患者(A组,n=13)13例经红霉素治疗3个月,收集治疗前后及健康对照组(B组,n=13)13例的外周血中性粒细胞涂片,用桥联酶免疫法测定CD11b表达阳性的中性粒细胞百分率.结果A组治疗前后,患者外周血中性粒细胞CD11b的表达阳性率均显著高于健康对照组(P＜0.01);A组治疗前,患者外周血中性粒细胞CD11b的表达阳性率显著高于治疗后(P＜0.01).结论肺纤维化患者外周血中性粒细胞CD11b的表达阳性率显著高于健康对照组;红霉素能抑制肺纤维化患者外用血中性粒细胞CD11b的表达.     

改良三联疗法治疗消化性溃疡和根除幽门螺杆菌疗效观察

我院于１９９４年元月－１９９６年４月，采用改良后的以铋剂为核心的三联疗法治疗消化性溃疡５８例，收到了较好的疗效，现报告如下：１临床资料１．１病例选择按胃镜检查溃疡分期标准（即活动期一Ａ１及Ａ２期；愈合期－Ｈ１及Ｈ２期；瘢痕期－Ｓ１及Ｓ２期），我院门诊与住院病房收治经病理检查确诊有幽门螺杆菌（ＨＰ）感染的活动性消化化性溃疡（ＰＵ）１１９例，随机分为２组：（１）治疗组５８例，男４６例，女１２例，年龄１６～７２岁，平均３６．２岁；其中胃溃疡１３例，十二指肠溃疡３７例，复合溃疡８例；（２）对照组５１例，…     

结核菌素多糖核酸治疗支气管哮喘临床观察

目的　观察结核菌素多糖核酸 (polysaccharidenucleicacidfractionofBCG ,BCG -PSN)治疗支气管哮喘的临床疗效及免疫学效应。方法　将非急性发作期的哮喘患者 39例 ,随机分为治疗组 (2 1例 )和对照组 (1 8例 ) ,两组在维持原控制药基础上 ,治疗组用结核菌素多糖核酸 (BCG -PSN) 1mL(0 .5mg)im ,隔天一次 ,共 2 8支 ,疗程为 8周。对照组维持原治疗。结果　治疗组经治疗后白天和夜间哮喘发作次数减少 ,每天吸入舒喘灵 (沙丁胺醇 )量减少 ,1秒钟用力呼气量升高 ,外围血中嗜酸性粒细胞降低 ,自然杀伤细胞活性升高 ,IL - 4降低 ,干扰素 -γ升高。与治疗前比较 ,上述指标变化差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,对照组治疗前后上述指标差异无明显性。结论　结核菌素多糖核酸通过调节Th1 Th2 的平衡 ,治疗支气管哮喘有显著疗效     

白藜芦醇下调NF-κB介导的MMP-9表达抑制人NCI-H446细胞的侵袭迁移

目的 观察白藜芦醇对肺癌细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响,并探讨其可能的分子机制.方法 体外培养人小细胞肺癌NCI-H446细胞,用不同浓度的白藜芦醇刺激.小室侵袭实验检测NCI-H446细胞的迁移与侵袭;Western blot检测MMP-9表达以及NF-κB p65亚基核转位;荧光素酶报告基因分析MMP-9和NF-κB活性. 结果 50 nM白藜芦醇孵育24 h后,其迁移与侵袭率分别降低了37％和33％;Western blot显示,白藜芦醇能抑制p65核转位;此外,白藜芦醇能以剂量依赖性方式抑制MMP-9的转录活性,NF-κB突变后报告基因活性显著降低.结论 白藜芦醇可通过抑制NF-κB介导的MMP表达从而抑制NCI-H446细胞侵袭迁移.     

黄芪注射液对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用及机制

目的 探讨黄芪注射液对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用及机制.方法 将36只SD大鼠按随机数字表分为3组,各组注药均从尾静脉注入.对照组注入生理盐水1ml;模型组应用LPS 5mg/kg溶解于1ml生理盐水注入;干预组在模型组基础上应用黄芪注射液治疗.3组于24h抽取腹主动脉血行血气分析;抽取尾静脉血离心,留取血清测...     

黄芪注射液对急性肺损伤大鼠肺组织中存活素表达的影响

目的 探讨黄芪注射液对急性肺损伤大鼠肺组织中存活素表达的影响.方法 将36只SD大鼠按随机数字表分为3组,各组注药均从尾静脉注入.对照组注入生理盐水1ml;模型组应用脂多糖5 mg/k溶解于1ml生理盐水注入;干预组在模型组基础上应用黄芪注射液治疗.24h后处死,收集右上肺组织固定包埋,常规HE染色,观察肺组织病理变化.用免疫组化和图像分析系统定量检测肺组织中存活素表达.用TUNEL原位凋亡法检测肺组织细胞凋亡,并计算凋亡指数.结果 干预组肺组织炎症改变明显轻于模型组.急性肺损伤大鼠肺组织存活素表达为对照组最高,其次为干预组,模型组最低;而肺组织细胞凋亡指数为模型组最高,其次为干预组,最低为对照组,差异均有统计学意义.存活素与凋亡指数呈负相关性.结论 黄芪注射液可能通过调控ALI大鼠肺组织中存活素表达,从而抑制肺组织细胞凋亡,而且黄芪注射液可能有改善ALI肺组织的病理改变.     

红霉素对慢性阻塞性肺病患者CD11b及白细胞介素8的影响

慢性阻塞性肺病(COPD)急性发作期患者45例,随机分成A组综合治疗加红霉素治疗10d,B组综合治疗10d,收集A、B两组治疗前后及健康对照组(C组)的外周血,分离出中性粒细胞和血浆,并制作中性粒细胞涂片.用桥联酶免疫法测定CD11b表达阳性的中性粒细胞百分率;用放免法测定血浆IL-8的水平.结果A组及B组治疗前,患者外周血中性粒细胞CD11b表达阳性率,血浆IL-8的水平均显著高于健康对照组(P＜0.05),并且CD11b同IL-8呈显著正相关(r＝0.38).治疗前,A组同B组相比,CD11b表达阳性率,IL-8的水平无显著差异(P＞0.05);治疗后,A组同B组相比,CD11b的表达阳性率,IL-8的水平差异均有显著性.红霉素能抑制COPD患者外周血中性粒细胞CD11b的表达,降低血浆IL-8的水平.     

IL-8和IL-10在慢性阻塞性肺病中的表达及阿奇霉素对其的影响

目的 探讨白介素8(IL-8)和白介素10(IL-10)在慢性阻塞性肺病(COPD)血清中的表达及阿奇霉素对其的影响.方法 COPD急性加重期住院患者50例,随机分为常规治疗组(25例)和阿奇霉素治疗组(25例).另取10例健康者为正常对照组.分别采集入院时、治疗后第8天外周血,取血清用ELISA测定IL-8和IL-10水平,观察两组临床疗效及肺功能.结果 常规治疗组有效率68%,阿奇霉素组有效率92%,两者差异有显著性(P＜0.05).治疗后阿奇霉素组FEV1.0、FEV1.0/FVC均高于常规治疗组,差异有显著性(P＜0.01).治疗后,阿奇霉素组IL-8低于常规治疗组,差异无显著性;IL-10高于常规治疗组,差异有显著性(P＜0.05).结论 阿奇霉素可能通过启动机体免疫机制,释放炎症抑制因子,抑制气道炎症反应.