慢性缺氧大鼠肺组织钙调素活性研究

为探讨钙调素在慢性缺氧性肺动脉高压发病中的作用，将４０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为四组，Ｉ组为正常对照组，不接受任何处理。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组为实验组，分别间断缺氧１、２、３周，而后采用火焰原子吸收分光光度法及磷酸二酯酶法测定四组大鼠肺组织Ｃａ＾２＋含量及ＣａＭ活性。     

术前影像学检查在预测腹腔镜胆囊切除术难度中的应用价值

腹腔镜胆囊切除术(LC)以其所具有的内镜外科的特点被广泛应用于临床。为能够在术前准备判定LC术中的操作难度，并进一步减少手术并发症，作者在近年的LC部分病例中进行了术前影像学与术中情况的对比分析，以确定各种影像学检查在预测手术难度中的应用价值以及对手术操作的指导作用。     

肺癌伴进行性贫血及长期高热一例并文献分析

肺癌是临床上常见的恶性肿瘤，其临床表现多样，轻至中度贫血及不规则发热并不少见，但表现为进行性贫血和长期高热者罕见报道。2005年7月我院收治了1例肺癌伴进行性贫血及长期高热的患者，现报告如下，并就相关文献进行分析。     

ICU患者家属92例健康教育应用体会

2006年1月～2006年12月，我院在开展整体护理的基础上，对92例患者家属在治疗的不同时期，根据家属的文化背景、与患者关系、对疾病的心理反应以及心理需求，实行人性化的健康教育，经有效的健康指导，效果满意。现报告如下。     

BRL-37344对心力衰竭大鼠β肾上腺素受体表达水平的影响(英文)

目的　探讨 β3 肾上腺素受体 (β3 AR)及其激动剂BRL 37344 (BRL)在心力衰竭中的作用。方法大鼠分为对照组、异丙肾上腺素 (Iso)组和Iso +BRL组。Iso组和Iso +BRL组大鼠间隔 2 4h ,scIso 340mg·kg- 12次制作心力衰竭模型。 8周后 ,Iso +BRL组大鼠从尾静脉给予BRL 0 .4nmol·kg- 1·min- 1,10min ,每周 2次 ,给药 2或 6周。分别于给Iso后 10或 14周测定死亡率、血流动力学、左室重 /体重、心肌组织 β1 ,β2 和 β3 ARmRNA水平。结果　 14周时对照组、Iso组和Iso +BRL组分别死亡 0 / 2 0 ,3/ 18和 5 / 2 2 (P >0 .0 5 )。Iso使左室收缩末压、±dp/dtmax明显降低 ,左室等容舒张时间常数、左室舒张末压明显增高 ,左室重 /体重明显增加 ;与Iso组比 ,Iso +BRL组的心脏舒缩功能进一步下降 ,左室重 /体重进一步增加。Iso组 β1 ARmRNA水平降低 ,β3 ARmRNA水平升高 ,与Iso组比较 ,Iso +BRL组 β1 ARmRNA水平更低 ,β3 ARmRNA水平更高。β2 ARmRNA 3组均有下降趋势 ,但无统计学差异。结论衰竭心脏β1 AR水平下降及 β3 AR水平增高可导致心功能降低。β3 ARmRNA水平在衰竭心脏比非衰竭心脏明显增高 ,应用 β3 AR激动剂可明显加重心力衰竭。     

Prev-DAF试剂盒分析线粒体基因1555A-G突变

目的建立应用标准试剂盒方法检测线粒体基因1555A-G(mtDNA1555A-G)突变的程序,进行母系遗传耳聋家系的基因型分析.方法采用Prev-DAF试剂盒分析14个母系遗传耳聋家系,共检测耳聋患者34个,正常个体11个,并以Alw26酶切和测序方法验证试剂盒检测的准确性.结果Prey-DAF试剂盒检测结果证实13个家系中33个耳聋患者携带有mtDNA1555A-G突变,另1个耳聋家系中的一名耳聋患者不携带此突变,11个正常个体中无此突变,试剂盒检测方法与Alw26I酶切法和测序结果完全吻合.结论在中国,mtDNA1555A-G氨基糖甙类抗生素致聋的家系多,分布广,Prev-DAF试剂盒在分析线粒体基因1555A-G突变方面具有简单、低耗、结果直观的特点,适合在中国用于进行此突变的大规模筛查或预防性检查.     

Valsalva左冠窦消融治疗特发性室速和室性早搏的临床观察

特发性室性心动过速（VT）和室性早搏（PVC）主要起源于右心室的流出道（RVOT）．其心电图具有明显的特征。即表现为典型的左束枝传导阻滞型（LBBB型）伴有电轴右偏．胸前导联R波的移行多发生在V4或其后，对其进行射频消融可获得良好的治疗效果。尽管射频消融RVOT的VT和PVC有较高的成功率，但对一些呈不典型LBBB型的VT和PVC经传统的RVOT途径消融并不能成功。     

医学影像学的教学体会

随着现代科技的日新月异,医学影像学的发展已进入一个突飞猛进的数字化时代。CT、MRI、DSA、DR、CR、PACS等新的数字技术拓宽了医学影像学的应用领域。医学影像诊断和介入放射技术已越来越受到广大临床医生和患者的重视和欢迎,对医学影像诊断的依赖性与日俱增。     

hnRNPB_1基因的RNA干扰抑制肺癌细胞A549增殖研究

目的 探讨特异性小分子干扰(small interference,siRNA)抑制肺癌A549细胞核内不均一核糖蛋白B1(heterogeneous nuclear ribonucleoprotein,hnRNPB1)基因的表达后,对A549细胞增殖的影响. 方法构建hnRNPB1特异性的siRNA真核细胞表达载体并转染人肺癌细胞株A549,观察重组载体分别在第1、4及6周对A549细胞hnRNPB1基因的干扰效果以及对肺癌细胞周期及凋亡的影响.结果 特异性siRNA真核表达可显著抑制肺癌细胞hnRNPB1基因的表达,使hnRNPB1 mRNA的表达减少46%～73%,蛋白表达减少77.69%～83.04%,作用时间至少可维持克隆形成后4周,同时,hnRNPB1基因表达下调抑制了A549细胞在体外的增殖,促进了肺癌细胞的凋亡.结论 特异性siRNA能特异、高效地抑制肺癌细胞株A549细胞hnRNPB1基因的表达,RNAi可能为肺癌的基因治疗提供新策略.