一期支架置入补救治疗急性后循环大动脉闭塞机械取栓术失败病人的疗效

目的 探讨一期支架置入术作为急性后循环大动脉闭塞机械取栓失败后补救性治疗的疗效。方法 回顾性分析2016年1月至2018年6月单独支架取栓或联合抽吸取栓治疗后循环大动脉闭塞所致急性脑卒中186例，146例实现闭塞血管成功再通；40例血流恢复较差，其中28例接受一期支架置入补救性治疗（支架组）；12例拒绝支架置入治疗（非支架组），仅给予基础抗栓治疗。结果 支架组血管再通率（75.00%）明显高于非支架组（0％；P<0.05）。术后90 d，支架组预后良好率（64.29%，改良Rankin量表评分0~2分）明显高于非支架组（8.33%；P<0.05）。支架组术后90 d病死率（21.43%）明显低于非支架组（83.33%；P<0.05）。支架组症状性颅内出血发生率（7.14%）与非支架组（16.67%）无统计学差异（P>0.05）。结论 一期支架置入术作为急性后循环大动脉闭塞机械取栓术失败的补救性治疗，再通率高，并发症少，可显著改善病人的预后。     

颅脑损伤去骨瓣减压术后超早期颅骨成形术的疗效分析

目的 探讨重型颅脑损伤去骨瓣减压术后超早期（3~6周）行颅骨成形术的临床疗效。方法 选择2012年1月至2015年10月颅脑损伤去骨瓣减压后行颅骨缺损成形术的患者75例,其中超早期（3~6周）行颅骨成形术60例（超早期组）,常规（3~6个月）行颅骨成形术15例（常规组）。结果 超早期组和常规组的手术时间[（124.6±57.5）min vs（142.2±45.3）min]、皮瓣游离时间[（38.7±10.4）min vs （56.3±17.4）min]、术中出血量[（183.6±89.4）ml vs （293.0±75.7）ml]均具有统计学差异（P<0.05）。两组术后并发症发生率无统计学差异（>P>0.05）。术后6个月,超早期组Barthel指数、MMSE评分、GOS评分均明显优于常规组（P<0.05）。>结论 颅脑损伤行去骨瓣减压术后超早期行颅骨成形术优于常规手术,能明显改善患者的预后。     

神经介入联合rt-PA静脉溶栓治疗缺血性脑卒中的临床研究

目的探讨神经介入联合rt-PA静脉溶栓治疗缺血性脑卒中的临床疗效。方法 306例缺血性脑卒中患者随机分为两组各153例,对照组采用rt-PA静脉溶栓治疗,实验组采用神经介入联合rt-PA静脉溶栓治疗,比较两组的治疗效果。结果实验组的治疗总有效率高于对照组(P <0.05)。治疗后,实验组的hs-CRP、 S100β、 NSE及Fg水平均低于对照组,PT、 TT水平均高于对照组(P <0.05)。两组的不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论神经介入联合rt-PA静脉溶栓治疗缺血性脑卒中的临床疗效优于单纯rt-PA静脉溶栓,且安全性高。     

电磁扰动系数对急性缺血性卒中机械开通术后出血转化的预测作用

目的探讨电磁扰动系数对急性缺血性卒中患者机械开通术后发生出血转化的预测作用。方法回顾性连续纳入2018年2月至2019年4月河南省人民医院神经外科重症监护室(85例)及河南省周口市中心医院(43例)、河南省开封市中心医院(38例)、河南省安阳市人民医院(30例)神经外科收治的急性缺血性卒中行机械开通术患者196例,经全脑血管DSA证实为颅底前循环大动脉闭塞。根据机械开通术后是否出现出血转化,将196例患者分为出血转化组(40例)和无出血转化组(156例)。记录两组患者的一般资料,包括性别、年龄、高血压病、冠心病、糖尿病、心房颤动、入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、术前Alberta卒中项目早期CT评分(ASPECTS)、发病至治疗时间、电磁扰动系数,并进行组间比较。以多因素Logistic回归分析和受试者工作特征(ROC)曲线评估机械开通术后出血转化的影响因素。机械开通术后行电磁扰动系数动态监测,采用24 h持续动态监测1~3 d,此后3次/d,15 min/次,共监测7 d。该研究以术后首次监测值为目标值。电磁扰动系数正常范围为125~145。结果(1)两组患者性别、高血压病、冠心病、糖尿病、年龄、发病至治疗时间的差异均无统计学意义(均P>0.05);出血转化组心房颤动比例大于无出血转化组[27.5%(11/40)比12.8%(20/156)],入院时NIHSS评分[(15.2±2.6)分比(12.4±2.4)分]、电磁扰动系数水平高于无出血转化组[(153±23)比(128±19)],术前ASPECTS水平低于无出血转化组[(6.4±2.3)分比(7.4±1.5)分],组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。(2)以急性缺血性卒中机械开通术后发生出血转化为因变量,将心房颤动、入院时NIHSS评分(由低到高)、术前ASPECTS(由低到高)、电磁扰动系数(由小到大)进一步行多因素Logistic回归分析,结果显示,心房颤动(OR=5.070,95%CI:1.800~14.277,P=0.002)、入院时NIHSS评分升高(OR=1.198,95%CI:1.034~1.388,P=0.016)、电磁扰动系数增大(OR=1.061,95%CI:1.038~1.085,P<0.01)是发生出血转化的危险因素,术前ASPECTS升高出血转化的保护因素(OR=0.671,95%CI:0.509~0.883,P=0.016)。(3)ROC曲线下面积以0.5作为参考界值,电磁扰动系数曲线下面积为0.797(P<0.01),电磁扰动系数的最佳预测值为143,其敏感度为67.5%,特异度为78.8%。结论电磁扰动系数升高可尝试用于预测急性缺血性卒中机械开通术后发生出血转化的风险,应结合头部CT检查结果进行明确,为及时调整治疗方案提供参考。     

大黄素上调微小 RNA-206减轻缺氧诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞损伤

目的 探讨大黄素对缺氧诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞氧化应激、炎症和凋亡的作用机制.方法 2018年6月至2019年6月,用神经生长因子(NGF)处理构建缺氧PC12细胞;大黄素Emodin(2、4、6μg/mL)处理缺氧PC12细胞,筛选最适浓度4μg/mL;用脂质体法将微小RNA阴性对照(miR-con)、微小RNA-206(miR-206)、4μg/mL Emodin+抗-miR-con(anti-miR-con)、4μg/mL Emodin+抗-miR-206(anti-miR-206)转染至缺氧PC12细胞;流式细胞术、蛋白免疫印迹(Western blotting)、酶联免疫吸附试验(ELISA)、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞的凋亡、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved-caspase-3)蛋白表达、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、人白细胞介素-1β(IL-1β)、miR-206的含量.结果 与缺氧PC12细胞(37.25±3.75)％相比,大黄素呈浓度依赖性抑制缺氧诱导的PC12细胞凋亡[(30.13±3.15)％、(13.43±1.35)％、(10.36±1.03)％];与缺氧PC12细胞相比,大黄素(4μg/mL)治疗后,细胞氧化应激因子MDA[(1.01±0.10)nmol/mg比(2.56±0.26)nmol/mg]、ROS[(186.28±18.75)比(400.25±40.07)]的表达均明显降低,SOD[(11.75±1.18)U/mg比(2.43±0.24)U/mg]的表达明显升高,炎性因子TNF-α[(4.89±0.50)ng/g比(28.76±2.88)ng/g]、IL-1β[(8.22±0.82)ng/g比(15.72±1.58)ng/g]的表达明显降低,miR-206的表达也出现明显升高(P<0.05).与hypoxia+miR-con组相比,过表达miR-206后,缺氧诱导PC12细胞中MDA[(2.58±0.27)nmol/mg比(1.01±0.10)nmol/mg]、ROS[(196.32±19.65)比(405.76±40.53)]、TNF-α[(4.56±0.50)ng/g比(28.01±2.75)ng/g]、IL-1β[(8.76±0.88)ng/g比(15.50±1.58)ng/g]的表达均显著降低,SOD[(12.04±0.12)U/mg比(2.55±2.56)U/mg]的表达显著升高,细胞凋亡率[(8.96±0.90)％比(36.25±3.63)％]显著降低,而抑制miR-206能够减弱大黄素对缺氧PC12细胞的保护作用.结论 大黄素可抑制缺氧诱导的PC12细胞凋亡,减轻细胞的氧化应激和炎性反应,其机制可能与上调miR-206相关,将可为大黄素的临床应用提供理论支持.     

椎-基底动脉夹层动脉瘤的血管内治疗

目的探讨椎-基底动脉夹层动脉瘤的血管内治疗的疗效。方法回顾性分析采用血管内方法治疗的31例椎-基底动脉夹层动脉瘤的临床资料,23例接受支架辅助弹簧圈栓塞治疗,8例行单纯支架置入术治疗。结果术后即刻DSA复查显示,不显影9例,瘤颈残余6例,部分残余16例。术后2例发生急性脑梗死,2例发生小脑出血,经保守治疗后好转。26例DSA随访3~6个月,其中改善13例,稳定10例,复发3例。31例术后1年随访结果示,预后良好22例;遗留神经功能障碍9例,其中2例预后不佳。结论椎-基底动脉夹层动脉瘤的血管内治疗有效率高,复发率低。