丙烯酰胺中毒大鼠血清和坐骨神经抗氧化能力时效变化

目的探讨丙烯酰胺（ACB）中毒大鼠血清、坐骨神经抗氧化指标的时间效应变化.方法选用雄性Wistar大鼠以40 mg/kg剂量ACB腹腔注射,对照组注射生理盐水,每周3次,连续10周,分别于0、2、4、6、10周取材,测血清、坐骨神经的氧化抗氧化指标.结果与对照组相比,随染毒时间延长,血清谷胱甘肽含量呈进行性降低,第6、10周分别降为对照组的92%和77%.坐骨神经中第2、4、6、10周分别降为92%、82%、67%和66%,差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.丙二醛含量呈进行性增加,在血清中第4、6、10周分别增为对照组的113%、118%和120%;坐骨神经中第4、6、10周分别增为153%、167%和174%,差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.抗活性氧单位水平降低,与对照组的差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.谷胱甘肽过氧化物酶的活力进行性增加,在血清中第2、4、6、10周分别增为122%、130%、160和124%;坐骨神经中第4、6、10周分别增为134%、152%和164%,差异有统计学意义（P＜0.05）.谷胱甘肽还原酶的活力初期增加,后期则降低;坐骨神经中第6、10周分别降为59%和33%,差异有统计学意义（P＜0.01）;超氧化物歧化酶活力初期增加,后期降低,血清中第10周降为对照组的85%,差异有统计学意义（P＜0.05）.坐骨神经和血清中各指标随步态评分的改变与随时间的改变情况相近.血清和坐骨神经中丙二醛含量呈高度相关关系,差异有统计学意义（P＜0.01）;以染毒时间和步态评分为依据的相关系数分别为0.99,0.96.结论ACR中毒大鼠血清、坐骨神经中抗氧化指标改变存在时间-效应关系,两组织中存在相似的变化规律,而坐骨神经中变化较明显.     

氯丙烯中毒大鼠神经电生理时间效应关系

目的探讨氯丙烯亚慢性中毒大鼠坐骨神经的电生理指标改变时间效应关系。方法选用Wistar雄性大鼠,以200 mg/(kg.bw)剂量经口灌胃,每周3次,在第0,3,6,9,12周,用电生理仪分别测定相应对照组与染毒组大鼠坐骨神经传导速度、复合动作电位峰峰值、潜伏期、时程、阈强度及最大刺激强度等指标。结果电生理各指标变化随时间和步态评分呈进行性加重,坐骨神经传导速度从第6周和步态评分2分开始降低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);复合动作电位峰峰值从第12周和步态评分4分开始降低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);,其它各指标均从第9周和步态评分3分开始逐渐增大,与对照组相比差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论氯丙烯引起的坐骨神经电生理各指标的改变存在时间效应关系,其中以传导速度改变的最早、最为敏感,为氯丙烯中毒的早期诊断提供一定的依据。     

氯丙烯亚慢性中毒大鼠血清脂质过氧化的时效关系

目的研究氯丙烯(AC)亚慢性中毒大鼠血清脂质过氧化的改变是否存在时间效应关系,探讨其中毒性神经病发病机制。方法选用90只Wistar雄性大鼠随机分为对照组(n=50)和染毒组(n=40),染毒组大鼠以200 mg/kg剂量AC经口灌胃,每周3次,分别在染毒第3、6、9和12周随机从对照组和染毒组取大鼠10只,用生物化学方法测定染毒组与相应时间对照组大鼠血清中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量、抗活性氧能力(anti-ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物岐化酶(SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)活力等指标。结果随染毒时间的延长和步态评分的增加,MDA呈进行性升高趋势;anti-ROS、GSH、GSH-Px、CAT、SOD、T-AOC呈下降趋势。MDA从染毒第3周和步态评分2分开始升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论AC亚慢性染毒可引起大鼠血清发生脂质过氧化,并且存在明显的时间效应关系,脂质过氧化可能是AC诱导的神经毒性的发病机制之一;MDA改变的最早、最为敏感,可为AC中毒的早期诊断提供了依据。     

河南省60岁以上城市居民慢性病患病特征分析

摘要:目的　了解河南省城市居民慢性病患病现状,为制定针对该地的慢性病预防策略和措施提供依据。方法　采用多阶段分层整群随机抽样获得3517人并进行入户调查。使用描述性统计分析、χ2检验等方法对居民慢性病患病情况进行分析。结果　慢性病患病率为86.7%,患病率位于前五位的慢性病依次是高血压（占40.92%）、糖尿病（占13.31%）、缺血性心脏病（占4.98%）、脑血管病（占3.90%）和椎间盘疾病（占2.73%）。高血压、糖尿病和椎间盘疾病患病率高于全国第四次卫生服务调查60岁以上城市居民患病率,脑血管病、类风湿性关节炎和慢性阻塞性肺病患病率低于第四次调查,不同性别、年龄组、婚姻状况、医保类型、BMI值、是否贫困户、吸烟、饮酒、每周体育锻炼等慢性病患病率差异有统计意义（P＜0.05）。结论　60岁以上老年人慢性病患病率较高,主要慢性病为高血压、糖尿病和缺血性心脏病。应加强对女性人群、高龄老人和贫困户的关注,对吸烟人群和超重肥胖人群进行健康教育和行为干预。     

三邻甲苯基磷酸酯诱导母鸡坐骨神经动作电位特性的时效性变化

目的研究三邻甲苯基磷酸酯(TOCP)诱发母鸡迟发性神经毒性(OPIDN)发生过程中坐骨神经动作电位特性的时间效应关系及其与症状分级间的关系,寻找敏感指标,为探讨TOCP引起OPIDN的发病机制及早期诊断提供依据。方法成年罗曼母鸡,一次po750mg·kg-1TOCP,在d0,5,10,15和21测定母鸡坐骨神经动作电位。结果TOCP处理母鸡逐渐出现下肢行走不协调、站立行走困难等症状,至d15完全瘫痪。坐骨神经动作电位特性随各时间点及症状分级变化。在d5,10,15和21与d0对照组相比,坐骨神经传导速度减慢,分别降低16%(P<0.05),33%,47%和47%(P<0.01);复合动作电位(CAP)潜伏期渐延长,分别增加27%(P<0.05),39%,45%和73%(P<0.01);波幅分别减小6%(P>0.05),22%,37%和40%(P<0.01);最大刺激强度分别增加10%和10%(P>0.05),31%和34%(P<0.01);阈值强度在各时间点变化不明显;痛觉阈值分别升高30%,56%,79%和80%(P<0.01)。在OPIDN症状分级为1～2,3～4,5～6和7～8级时与0级时相比,坐骨神经传导速度分别降低16%(P<0.05),33%,43%和50%(P<0.01);潜伏期分别升高27%(P<0.05),33%,40%和73%(P<0.01);波幅分别降低6%和9%(P>0.05),36%和39%(P<0.01);最大刺激强度分别升高10%和10%(P>0.05),21%和35%(P<0.01);阈强度变化不明显。结论TOCP诱导母鸡坐骨神经动作电位特性随时间延长及症状加重进行性变化,以神经传导速度及复合动作电位潜伏期变化最早、最为敏感。     

在体和离体测定氯丙烯中毒大鼠神经电生理指标的比较

目的比较在体和离体2种测量方法测定氯丙烯（AC）亚慢性中毒大鼠坐骨神经的电生理指标的改变。方法90只Wistar雄性大鼠随机分为对照组（n=50）和染毒组（n=40），染毒组大鼠以200mg／kg剂量AC灌胃，每周3次，在染毒3、6、9、12周，分别采用在体和离体2种方法测定相应对照组和染毒组大鼠坐骨神经传导速度（NCV）、复合动作电位峰值（CAPA）、潜伏期（PL）、时程（TC）、阈电位（TP）及最大刺激电位（MSP）等指标。结果与对照组相比，在染毒6、9和12周，NCV在体测定分别降低23．6％、40．4％和48．6％，离体测定染毒12周，NCV降低15．4％，差异均有统计学意义（P〈0．05）。染毒前9周，在体测定CAPA无明显变化，染毒第12周，与对照组相比下降了31．7％，染毒6、9、12周，离体测定CAPA与对照组比较分别降低31．7％、38．9％和58．9％，差异均有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。PL在体测定第9、12周增加22．6％和40．7％，离体测定第12周增加8．0％，差异均有统计学意义（P〈0．01，P〈0．05）；TC在体测定第6、9、12周分别增加22．5％、34．6％和47．5％，离体测定第12周增加19．5％，差异均有统计学意义（P〈0．01）；第9、12周，TP在体测定分别增加32．3％和40．0％，离体测定分别增加29．2％和35．6％，差异有统计学意义（P〈0．05）；MSP在体测定分别增加69．0％和86．5％，离体测定分别增加52．0％和61．9％，差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论2种测定方法均表明AC可明显改变大鼠坐骨神经电生理特性，并且具有明显的时间依赖性，但其测定的敏感指标不同。在体测定NCV是最敏感指标；离体测定CAPA是最敏感指标，可为AC中毒性神经病早期诊断提供依据。     

大鼠亚慢性丙烯酰胺中毒神经电生理时效变化

目的:探讨丙烯酰胺亚慢性中毒大鼠坐骨神经电生理学指标的时间效应变化。方法:雄性Wistar大鼠腹腔注射丙烯酰胺40 mg.kg-1,对照组注射生理盐水,每周3次,连续10周,分别于2、4、6、10周观察大鼠的步态并测其坐骨神经的电生理指标。结果:与对照组相比,染毒组大鼠坐骨神经复合动作电位波幅降低(P<0.01),第4、6、10周分别降低44%、70%、89%;潜伏期延长(P<0.05),第4、6、10周分别延长15%、24%、45%;时程延长(P<0.01),第10周延长44%;阈刺激强度增高(P<0.01),第6、10周分别增高51%、293%;神经传导速度降低(P<0.01),第4、6、10周分别降低17%、23%、33%。结论:丙烯酰胺亚慢性中毒大鼠坐骨神经的电生理学改变存在时间效应关系,神经传导速度、复合动作电位波幅变化最早。     

云计算模式下省级卫生信息平台项目运维管理研究

结合河南省情况分析当前卫生信息平台运行管理的必要性,设计信息科技运维管理方案,梳理运维范围内容,调整组织架构,运用科学的流程和工具,提高卫生信息运维管理水平。     

氯丙烯诱导的大鼠坐骨神经传导速度和脂质过氧化相关性

目的探讨氯丙烯(AC)诱导的大鼠坐骨神经传导速度(NCV)改变和脂质过氧化之间是否存在相关性。方法W istar雄性大鼠ig AC 200 mg.kg-1,每周3次,分别给药3,6,9和12周。用电生理仪测定对照组与染毒组大鼠坐骨神经NCV;用生物化学方法测定坐骨神经匀浆丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量、抗氧化能力(H2O2降低)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物岐化酶(SOD)活性等指标。结果随染毒时间的延长,GSH含量,抗氧化能力,SOD活性从染毒3周开始呈进行性下降;NCV,GSH-Px和CAT活性从染毒6周开始进行性下降;MDA含量则从染毒3周开始呈进行性升高,与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。经分层多元回归分析抗氧化能力,MDA含量和GSH-Px活性是影响NCV的主要脂质过氧化指标。随染毒时间的延长,NCV与MDA含量呈显著负相关(r=-0.9080,P<0.05),与抗氧化能力,GSH-Px活性呈显著正相关(r=0.7112,0.8943,P<0.05)。结论NCV和脂质过氧化的改变随染毒时间延长呈进行性加重;NCV改变和脂质过氧化之间存在密切的相关性,脂质过氧化可能是AC诱导的NCV改变的原因之一。