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上呼吸道感染是儿科多发病、常见病 ,能引起感染性心肌炎。既往对心肌酶谱的检查不够重视 ,所以容易忽视心肌有无损害 ,使心肌有损害的患儿失去了早期干预的机会。笔者对本院收治的 13 4例上呼吸道感染患儿进行了心肌酶谱的动态观察。现报告如下。1 临床资料1 1 一般资料 为 2 0 0 0年 3月至 2 0 0 2年 12月收住院的上呼吸道感染患儿 13 4例列为观察组 ,年龄 1个月至 8岁 ,平均 3 6岁。对照组为同期体检健康儿童 96例。两组年龄、性别、体重差异无显著意义。 3个月内无呼吸道及消化道感染史 ,既往均无先天性心脏病、心肌炎、肝肾疾病、… 相似文献
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目的:观察轮状病毒性肠炎合并乳糖不耐受症短期无乳糖奶粉治疗的疗效。方法:将轮状病毒性肠炎合并乳糖不耐受症患儿96例随机分为两组。对照组继续母乳或配方奶粉喂养,加用思密达和补液治疗;治疗组全部停止含乳糖食品改用无乳糖奶粉(安儿宁)喂养,其他治疗同对照组。结果:治疗组总有效率为95.8%,明显高于对照组的75.9%。两组比较有非常显著性差异(X^2=9.56,P〈0.01)。结论:无乳糖奶粉辅助治疗轮状病毒性肠炎合并乳糖不耐受症疗效显著。 相似文献
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目的:观察同笑辅助治疗婴幼儿营养性缺铁性贫血(IDA)的疗效。方法:对照组72例服用富马酸亚铁颗粒,治疗组90例在对照组治疗的基础上加服同笑,全部婴幼儿治疗前均测定血红蛋白、血清铁蛋白量及体格生长发育情况,治疗2个月和4个月随访血红蛋白、血清铁蛋白量及体重增加状况。结果:患营养性缺铁性贫血的婴幼儿使用同笑辅助治疗2个月后,体重比对照组明显增加,差异有显著性(P<0.05);治疗4个月后,血红蛋白平均升高40.53g/L,与对照组平均升高29.80g/L相比较,差异有显著性(P<0.05)。结论:营养性缺铁性贫血婴幼儿经同笑辅助富马酸亚铁治疗后,血红蛋白上升较明显,比单纯使用富马酸亚铁颗粒显效快、疗效稳定。 相似文献
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儿童传染性单核细胞增多症并发肝损害相关因素分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:总结儿童传染性单核细胞增多症( IM)合并肝损害的发生率及临床相关因素,提高对肝损害的认识与防治水平。方法回顾性分析106例IM患儿的临床资料及并发肝损害情况,分析不同性别、年龄、主要临床表现、实验室检查等指标与并发肝损害的关系。结果 IM肝损害发生率为53.8%;不同年龄组的并发肝损害情况有显著差异(χ2=10.46,P<0.01),年龄越大并发肝损害概率越大;IM发热持续时间>1周、肝脏肿大、脾脏肿大与并发肝损害均相关(χ2值分别为9.40、9.19、4.86,均P<0.05);IM外周血小板<100×109/L或异常淋巴细胞数≥20%与并发肝损害均相关(χ2值分别为5.89、4.85,均P<0.05),血小板减少和异常淋巴细胞数增多越明显并发肝损害的概率越高;IM合并肝损害组较无肝损害组CD4+数明显减少,而CD8+数明显增多,CD4+/CD8+比值明显降低,差异均有统计学意义(t值分别为2.369、2.526、2.968,均P<0.05)。对相关因素进一步行多因素非条件Logistic回归分析显示:持续发热>1周、CD8+高为IM并发肝损害的独立危险因素( OR值分别为2.67、1.48,均P<0.05)。结论儿童IM肝功能损害与患儿年龄、发热时间、肝脾肿大及外周血异常淋巴细胞、血小板减少、T淋巴细胞亚群等具有相关性;持续发热>1周,CD8+高为IM并发肝损害的独立危险因素。对肝功能损害患儿应加强其早期护肝及免疫调节治疗。 相似文献
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新生儿高胆红素血症(高胆)的致病原因较多,为了进一步了解新生儿窒息引起高胆与生理性黄疸时间与峰值之间关系,本文对我院1998-2003年间新生儿窒息并发高胆进行分析如下。1一般资料我院自1998年8月-2003年3月共收治新生儿窒息233例,并发高胆116例。其中男87例(75%),女29例(25%);单纯窒息114例,并发高胆51例,发病率44.75%。合并复杂因素:早产儿51例(41例)(括号内为并发高胆例 相似文献
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小儿传染性单核细胞增多症临床特点分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨传染性单核细胞增多症(IM)临床特点.方法 将92例IM患儿分成2个月~3岁,~6岁,~15岁3个组,进行回顾性分析.结果 6岁以下IM患儿占71%,临床表现以发热、咽峡炎、淋巴结肿大、肝脾大为主.扁桃体有白色分泌物者以3岁以上儿童居多;眼睑水肿和皮疹在年幼儿多见.外周血白细胞年幼儿升高明显,异型淋巴细胞年幼儿偏低,血清ALT、AST在年长儿偏高,血清LDH在各年龄组均呈高值.年长儿血清嗜异性凝集试验结果 阳性率高.结论 应重视IM某些临床特点,以提高确诊率. 相似文献
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目的:探究苦参碱联合化疗药物对人急性髓系白血病HL-60细胞增殖及侵袭力的影响。方法:体外培养人急性髓系白血病HL-60细胞,苦参碱单药组以1.0 g/L苦参碱干预,三氧化二砷单药组以3μmol/L三氧化二砷处理,联合组以终浓度为1.0 g/L的苦参碱+3μmol/L三氧化二砷处理,空白组以等量生理盐水处理。MTT法检测HL-60细胞增殖情况,ranswell小室实验检测HL-60侵袭力,蛋白免疫印迹法检测HL-60细胞MMPs蛋白表达情况。结果:苦参碱单药组、三氧化二砷单药组、联合组24 h PIR分别为(18.54±2.54)%,(29.54±2.62)%,(41.45±3.72)%,48 h PIR分别为(27.46±2.55)%,(38.93±3.76)%,(45.64±3.54)%,3组内HL-60的PIR均随着培养时间的增加而增加,其中联合组24 h、48 h PIR均高于同时间点的苦参碱单药组、三氧化二砷单药组,差异有统计学意义(P0.05)。空白组、苦参碱单药组、三氧化二砷单药组、联合组侵袭细胞分别为(127.64±23.93)个、(94.24±15.23)个、(81.23±12.21)个、(75.13±10.69)个,相对侵袭指数分别为(100.00±0.00)%、(73.44±0.34)%、(62.47±0.15)%、(58.54±0.36)%;MMP-2蛋白相对表达量分别为(0.91±0.05)、(0.39±0.04)、(0.23±0.04)、(0.14±0.03);MMP-9蛋白相对表达量分别为(0.62±0.05)、(0.31±0.05)、(0.27±0.04)、(0.16±0.02)。与空白组比较,苦参碱单药组、三氧化二砷单药组、联合组侵袭细胞数量显著减少,相对侵袭指数及细胞中MMP-2、MMP-9相对表达量降低,且联合组均低于苦参碱单药组、三氧化二砷单药组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:苦参碱联合三氧化二砷通过下调MMP-2、MMP-9蛋白表达有效抑制人急性髓系白血病HL-60细胞增殖及侵袭。 相似文献