CCK-8上调小鼠腹腔巨噬细胞B7.1和B7.2表达并增强其协同刺激活性

目的： 探讨八肽胆囊收缩素（CCK-8）对静息巨噬细胞B7.1和B7.2表达及其协同刺激功能的影响。方法：用CCK-8（10-12-10-6 mol/L）孵育小鼠腹腔巨噬细胞一定时间，采用流式细胞术分析细胞表面B7.1和B7.2含量的变化。用免疫磁珠从小鼠脾细胞分离CD4+T细胞，按4∶〖KG-*2〗1数量比与腹腔巨噬细胞（预先用CCK-8和/或抗B7.1抗体、抗B7.2抗体、CCK1R拮抗剂CR1409、CCK2R拮抗剂CR2945孵育24 h）共同体外培养，同时加入ConA 5 mg/L，采用［3H］掺入法测定CD4+T细胞增殖反映巨噬细胞的协同刺激活性。结果：CCK-8可上调静息巨噬细胞B7.1及B7.2的表达，并增强巨噬细胞的协同刺激活性。CCK-8的作用呈剂量依赖性，最大效应剂量是在10-9-10-7 mol/L之间。抗B7.2抗体可减轻CCK-8增强巨噬细胞协同刺激活性的作用，CR1409及CR2945均能逆转CCK-8的上述作用，且CR1409的作用较CR2945更明显。结论：CCK-8通过上调巨噬细胞B7.2表达而增强其协同刺激活性，该作用由CCK1R及CCK2R介导，其中CCK1R起主要介导作用。     

血清可溶性髓样细胞触发受体1、高敏C反应蛋白联合急性生理和慢性健康状况评分Ⅱ对肺炎合并呼吸衰竭患者预后评估的价值

目的 研究血清可溶性髓样细胞触发受体1(sTREM-1)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)联合急性生理和慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)对重症肺炎合并呼吸衰竭患者预后评估的价值.方法 选取重症肺炎合并呼吸衰竭患者106例为观察组,另外随机选取同期轻症肺炎患者108例为对照组;根据106例肺炎合并呼吸衰竭患者30 d预后情况分为生存组82例和死亡组24例.检测所有患者sTREM-1、hs-CRP水平并评估APACHEⅡ评分情况,分析血清sTREM-1、hs-CRP联合APACHEⅡ评分对肺炎合并呼吸衰竭患者不良预后的诊断效能,分析影响肺炎合并呼吸衰竭患者不良预后的危险因素.结果 观察组患者血清sTREM-1、hs-CRP水平及APACHEⅡ评分均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).死亡组患者血清sTREM-1、hs-CRP水平及APACHEⅡ评分均高于生存组,差异有统计学意义(P＜0.05).受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,sTREM-1、hs-CRP、APACHEⅡ评分诊断肺炎合并呼吸衰竭患者不良预后的曲线下面积(AUC)分别为0.835、0.796、0.866,敏感度分别为82.80％、93.10％、75.90％,特异度分别为80.50％、58.40％、89.60％.联合检测诊断肺炎合并呼吸衰竭患者不良预后的AUC为0.938,敏感度为79.20％,特异度为93.10％.sTREM-1、hs-CRP、APACHEⅡ评分是肺炎合并呼吸衰竭患者不良预后的独立影响因素(P＜0.05).结论 sTREM-1、hs-CRP联合APACHEⅡ评分对肺炎合并呼吸衰竭患者预后具有较好的诊断价值,可为临床及时调整治疗方案提供理论依据.     

CCK-8对内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞B7.1和B7.2表达及协同刺激功能的影响

目的： 探讨八肽胆囊收缩素（CCK-8）对内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞B7.1和B7.2表达及其协同刺激活性的影响。方法: 将BALB/c小鼠随机分组（n=4）,分别腹腔注射生理盐水（0.2-0.3 mL/mouse），LPS（100 μg/mouse）和/或CCK-8 (5 nmol/mouse)及CR1409（100 μg/mouse）、CR2945（100 μg/mouse）。12 h后收集并纯化腹腔巨噬细胞。采用流式细胞术分析细胞表面B7.1和B7.2含量的变化。用免疫磁珠从小鼠脾细胞分离CD4+T细胞，按4∶1数量比与上述处理的腹腔巨噬细胞共同体外培养，同时加入ConA 5 mg/L，采用［³H］掺入法测定CD4+T细胞增殖，反映巨噬细胞的协同刺激活性。结果: 整体应用CCK-8作用小鼠腹腔巨噬细胞，与对照组相比，CCK-8可上调静息小鼠腹腔巨噬细胞B7.2的表达，而对B7.1的表达则无影响；并且CCK-8使CD4+T细胞［³H］-TdR的掺入率升高，即促进其增殖，增强巨噬细胞的协同刺激活性。CCK-8降低LPS活化的内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞B7.1和B7.2的表达并且降低CD4+T细胞的［³H］-TdR掺入率，即抑制其增殖，抑制其协同刺激活性。CR1409及CR2945均能逆转CCK-8的上述作用，且CR1409的作用较CR2945更明显。结论: CCK-8通过上调巨噬细胞B7.2表达而增强其协同刺激活性；并且降低LPS活化的内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞B7.1和B7.2的表达，抑制其协同刺激活性。该作用由CCK1R及CCK2R共同介导，其中CCK1R起主要介导作用。     

二烯丙基三硫对急性肺损伤小鼠肿瘤坏死因子-α表达及核转录因子-kB活性的影响

目的 探讨二烯丙基三硫（DATS）对脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）小鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达及核转录因子-kB（NF—kB）活性的影响。方法 复制LPS致ALI小鼠模型。实验动物按随机数字表法分为生理盐水对照组、ALI模型组、DATS预防组、DATS治疗组和DATS对照组。采用酶联免疫吸附法（ELLSA）测定各组血清和肺组织匀浆上清液中TNF—α浓度；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测各组肺组织TNF-α mRNA表达；凝胶电泳迁移率改变分析（EMSA）检测肺组织NF—kB活性。结果 ALI模型组2h血清及肺组织TNF—α含量明显升高（P均〈0．01），6h有所降低，但仍高于生理盐水和DATS对照组（P均〈0．01）；DATS预防组2h和6h血清及肺组织TNF—α含量较ALI模型组均明显降低（P〈0．05或P＜0．01），但DATS治疗组无明显效果（P均〉0．05）。ALI模型组2h肺组织TNF—α mRNA表达较生理盐水对照组和DATS对照组均明显升高（P均〈0．01），DATS预防组可明显抑制肺组织中TNF—α mRNA表达（P〈0．05），但DATS治疗组无明显效果。ALI模型组肺组织NF～kB活性较生理盐水对照组和DATS对照组均明显升高（P均〈0．05），DATS预防组可明显抑制肺组织NF—kB活性（P〈0．05），但DATS治疗组的抑制效果不明显。结论 预先给予DATS可抑制LPS诱导的ALI小鼠肺组织NF—kB活性和TNF—α mRNA表达，减少血清及肺组织中TNF—α的生成，具有一定的抗ALI作用。     

CCK-8对LPS作用下巨噬细胞B7.1和B7.2表达及其协同刺激功能的影响

目的探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对LPS活化的巨噬细胞B7.1和B7.2表达及其协同刺激功能的影响。方法用CCK-8(10-12~10-6)mol.L-1和(或)脂多糖(LPS)孵育小鼠腹腔巨噬细胞,采用流式细胞术分析细胞表面B7.1和B7.2含量的变化,用免疫磁珠从小鼠脾细胞分离CD4+T细胞,按4∶1数量比与腹腔巨噬细胞[预先用LPS、CCK-8和(或)抗B7.1抗体、抗B7.2抗体、CCK1R拮抗剂CR1409、CCK2R拮抗剂CR2945孵育24h]共同体外培养,同时加入ConA5mg.L-1,采用3H参入法测定CD4+T细胞增殖反映巨噬细胞的协同刺激活性。结果CCK-8可以下调LPS诱导的巨噬细胞的B7.1和B7.2表达,抑制LPS活化的巨噬细胞的协同刺激活性。CCK-8的作用呈剂量依赖性,最大效应剂量在(10-7~10-9)mol.L-1之间。CR1409及CR2945均能逆转CCK-8的上述作用,且CR1409的作用较CR2945更明显。抗B7.1抗体和抗B7.2抗体可减轻LPS活化的巨噬细胞协同刺激活性。结论CCK-8通过下调LPS诱导的巨噬细胞B7.1和B7.2表达而抑制其协同刺激活性,该作用由CCK1R及CCK2R介导,其中CCK1R起主要介导作用。     

SIMV＋AutoFlow对COPDⅡ型呼吸衰竭患者呼吸力学的影响

目的观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）Ⅱ型呼吸衰竭患者应用同步间歇指令通气辅用自动变流（SIMV＋AutoFlow）模式时气道峰压（PIP）、平均压（Pmean）、阻力（R）、顺应性（C）和镇静剂使用量,评价SIMV＋AutoFlow对呼吸力学的影响。方法选择需机械通气的COPDⅡ型呼衰患者59例,随机分为2组：Ⅰ组29例选用SIMV＋AutoFlow模式,Ⅱ组30例选用SIMV模式,观察2种模式下患者PIP、Pmean、R、C和镇静剂使用量。结果Ⅰ组在上机后2、24、48h的PIP、Pmean、R及上机72h镇静剂的使用量显著低于Ⅱ组（P〈0.05）;C显著高于Ⅱ组（P〈0.05）;2组患者一般情况、上机前后的血气指标和APACHEⅡ评分差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 COPDⅡ型呼吸衰竭患者应用SIMV＋AutoFlow通气模式,能显著降低PIP、Pmean、R,改善呼吸力学,在需要保证输送潮气量,又尽量减少机械通气并发症时,采用SIMV＋AutoFlow是一种较好的方法 。     

原发性骨髓增生异常综合征合并自身免疫异常患者临床特征及生存研究

目的观察原发性骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndrome ,MDS）合并自身免疫异常患者的临床特征,探讨合并自身免疫异常对MDS患者转归及生存期的影响。方法分析2009年1月～2012年6月在河北省石家庄市赵县妇幼保健院进行治疗的146例MDS患者的临床资料,根据是否合并自身免疫异常将其分为合并自身免疫异常组（n=31）和免疫学检查正常组（n：115）,比较其一般情况、合并自身免疫性疾病情况、血常规指标、染色体核型分布以及转向率、中位生存时间等指标。结果146例MDS患者中,15例（10．27％）合并自身免疫性疾病,另有16例（10．96％）患者出现免疫学检查异常而无临床症状,二者合计31例,占比（21．23％）。合并自身免疫异常组患者〈60岁者比例、女性比例明显高于免疫学检查正常组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。两组患者外周血血常规检查指标、染色体核型分布、转白率等指标无差异（P〉0．05）。合并自身免疫异常组患者中位生存期明显短于免疫学检查正常组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论MDS患者合并自身免疫异常多见于年龄〈60岁的女性,且合并自身免疫异常的MDS患者中位生存期缩短．提示自身免疫异常对MDS的预后可能存在不良影响。     

二烯丙基三硫通过NF-κB抑制LPS诱导小鼠肺组织IL-1β表达

目的探讨核因子-KB（NF-KB）在二烯丙基三硫（DATS）抑制脂多糖（LPS）致急性肺损伤（Au）小鼠IL-1β表达中的作用。方法小鼠随机分为对照组、ALI组、DATS组、DATS预防组和DATS治疗组。RT．PCR检测肺组织中IL-1βmRNA表达。电泳迁移率改变（EMSA）检测肺组织NF—KB活性，Western blot检测肺组织中磷酸化及非磷酸化IKB的表达。结果Au组小鼠肺组织中IL-1βmRNA表达明显升高（P〈0．01），NF-KB活性及磷酸化IKB表达也明显高于对照组（P〈0．05）。DATS预防组可显著抑制肺组织中IL-1βmRNA表达（P〈0．05）、NF—KB活性及磷酸化IKB表达（P〈0．05），但DATS治疗组的抑制效果不明显。结论DATS可通过抑制LPS诱导的IKB磷酸化及随后的NF-KB活化，进而抑制ALI小鼠肺组织IL-1βmRNA表达，这是DATS发挥抗ALI作用的信号传导机制之一。     

DATS通过NF-κB抑制LPS诱导小鼠肺泡巨噬细胞促炎细胞因子表达

目的探讨二烯丙基三硫(DATS)抑制脂多糖(LPS)诱导小鼠肺泡巨噬细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-1β表达的信号转导机制。方法体外培养MH-S细胞,用DATS和(或)LPS进行干预。反转录PCR检测细胞中TNF-α、IL-1β mRNA表达,电泳迁移率改变分析(EMSA)检测细胞核因子-κB(NF-κB)活性,Western blot检测细胞磷酸化(p-IκB)及非磷酸化IκB的表达。结果LPS刺激MH-S细胞可导致TNF-α、IL-1β mRNA、p-IκB表达增加及NF-κB活性升高。用DATS(0.1、0.5、2.5、5.0mg.L-1)预处理细胞30min后再给予LPS刺激,可使TNF-α、IL-1β mRNA表达降低,并呈剂量依赖性;升高的NF-κB活性及p-IκB表达均显不同程度的抑制。单独DATS对TNF-α、IL-1β mRNA表达及NF-κB活性无影响。结论DATS可通过抑制IκB磷酸化及NF-κB活化,进而下调LPS诱导小鼠肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-1β mRNA表达。     

SIMV＋AutoFlow在COPDⅡ型呼吸衰竭患者序贯通气治疗中的应用

目的观察COPDⅡ型呼吸衰竭患者有创-无创序贯机械通气中,同步间歇指令通气（SIMV）辅用自动变流（AutoFlow）后,有创-无创机械通气时间、总机械通气时间、住ICU时间,评价AutoFlow的应用效果。方法选择需机械通气的COPDⅡ型呼吸衰竭患者59例,随机分为2组：试验组用SIMV＋AutoFlow模式（29例）,对照组用SIMV模式（30例）。结果试验组住ICU时间、有创机械通气时间、无创机械通气时间、总机械通气时间与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。但总机械通气时间、住ICU时间有缩短趋势。结论 COPDⅡ型呼吸衰竭患者机械通气时辅用AutoFlow是一种较好的方法 。