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2.
目的研究阴道锥体训练联合生物反馈盆底肌治疗尿失禁老年人的临床疗效及对盆底肌的影响。方法选取84例从2016年9月至2018年3月本院收治的尿失禁老年患者进行研究,以随机抽签法将其均分为联合组及对照组,每组42例。对照组予以常规盆底肌训练治疗,联合组则予以阴道锥体训练联合生物反馈盆底肌治疗。对比两组在临床疗效、治疗前后盆底肌力情况、治疗前后尿动力学参数指标水平以及生活质量变化情况等方面的差异。结果联合组与对照组在总有效率方面比较,前者高于后者(P<0.05)。治疗后联合组盆底肌力分级为Ⅳ级、Ⅴ级的人数占比相比对照组较高(P<0.05)。治疗后联合组与对照组在VLPP、PMUC水平方面比较,前者高于后者(P<0.05)。治疗后联合组与对照组I-QOL评分相比治疗前较高,且联合组相比对照组较高(P<0.05)。结论阴道锥体训练联合生物反馈盆底肌治疗老年尿失禁患者的疗效显著,有利于促进盆底肌力的恢复,且有效改善患者尿动力学参数,提高生活质量,具有较高的临床推广应用价值。 相似文献
3.
5.
目的 探讨苦参素(OMT)对脂多糖(LPS)诱导的海马神经元凋亡的影响及其可能机制。 方法 根据海马神经元乳酸脱氢酶(LDH)释放率选择OMT的浓度进行实验分组。分为7组:正常对照组;脂多糖组;阿司匹林+脂多糖组;苦参素组;苦参素低剂量+脂多糖组;苦参素中剂量+脂多糖组;苦参素高剂量+脂多糖组。流式细胞仪检测细胞凋亡率;免疫荧光观察NF-κB/P65核易位情况;酶联免疫吸附(ELISA)技术测定海马神经元培养上清中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的水平。 结果 LPS组海马神经元凋亡率显著高于正常对照组(P<0.01),OMT预处理可以显著减少LPS刺激引起的海马神经元凋亡率(P<0.05)。LPS可以促进海马神经元NF-κB/P65由胞浆转位到胞核,提高海马神经元培养上清中TNF-α和IL-1β水平;而OMT预处理能显著减少LPS对海马神经元NF-κB/P65核易位作用及降低TNF-α和IL-1β的水平(P<0.05)。 结论 LPS诱导海马神经元NF-κB/P65核易位,导致炎症因子TNF-α和IL-1β的含量增加;OMT预处理可以抑制海马神经元NF-κB/P65核易位,减少TNF-α和IL-1β的分泌,从而抑制海马神经元的凋亡。 相似文献
6.
目的 探讨静息心率(RHR)水平和血脂异常的关系.方法 按照随机抽样的方法抽取样本,对772名健康查体者进行相关调查,其中包括RHR和血脂水平.将人群按RHR分为3组:<70次/min组,70~80次/min组,≥80次/min组,并分析RHR水平与血脂异常之间的关系.结果 心率水平和甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC)呈正相关(r值分别为0.136、0.110,P均<0.05),高TG及高TC血症患病率随心率水平的升高呈明显的升高趋势(趋势χ2值分别为7.213、5.285,P均<0.05),而RHR和低HDL-C及高LDL-C患病率之间无明显关系(趋势χ2值分别为3.562、4.149,P均>0.05).采用Logistic回归模型校正了体重指数、性别、血肌酐、血尿酸、空腹血糖及年龄等因素后,以RHR<70次/min组作为对照,70~80次/min组高TG血症患病率的OR值为1.540(95%CI:1.086~2.185,P=0.016),≥80次/min组 OR 值为1.640(95%CI:1.067~2.523,P=0.024);70~80次/min组高TC血症患病率的OR值为1.197(95%CI:0.749~1.913,P=0.453),≥80次/min组OR值为1.814(95%CI:1.036~3.177,P=0.037).结论 RHR和TG及TC呈正相关,与高TG及高TC血症的患病相关,且独立于体重指数、性别、血肌酐、血尿酸、空腹血糖及年龄等因素,而心率水平与HDL-C及LDL-C没有明显关系. 相似文献
7.
目的研究射频消融术对心房颤动的疗效及方法学。方法2000至2005年的7例阵发性心房颤动患者,男4例、女3例,平均年龄48.5岁(43.5-69岁);均为频繁反复发作的阵发性房颤,动态心电图检查发现有频发的房性早搏、短阵房速及其触发的房颤;抗心律失常药物治疗疗效不佳或出现严重药物不良反应。常规检查除外甲状腺功能亢进等病因,心脏超声及螺旋CT未发现左心房血栓、心脏超声左心房<40 mm,术前按常规服用华法令、低分子肝素。常规放置CS、HIS(RVA、HRA),房间隔穿刺,放置LASSO及大头消融电极;肺静脉造影, LASSO按左上、左下、右上、右下、顺序逐一标测,以冷盐水灌注电极逐一消融、隔离肺静脉;肺静脉电隔离成功术中标准:①窦律和心房起搏时肺静脉电位消失或虽可记录到或快或慢的电活动,但这种电活动与肺静脉无关;②观察30 min或以上,肺静脉向心房的电传导未恢复。术后常规服用胺碘酮1-3个月。结果3例患者观察3个月-4年无复发,3例患者胺碘酮0.2-0.4/d口服可控制发作,1例无效。讨论肺静脉电隔离射频消融治疗心房颤动能达到预防房颤复发的目的,但方法学有待改进。 相似文献
8.
目的:观察参苓白术散通过TLR4/MyD88通路对Lewis肺癌小鼠肿瘤组织凋亡的干预效果和机制,探讨培土生金法对肺癌的部分治疗机制.方法:40只SPF级雄性C57小鼠,采用腋窝皮下接种肺癌Lewis细胞悬液法建立Lewis肺癌小鼠模型,造模成功后,随机分成Lewis肺癌组、顺铂组、中药组和中药+顺铂组,每组10只.根据人的使用剂量,按照体表面积折算法进行人和小鼠等效剂量换算.各药物组小鼠给予相应药物,Lewis肺癌组小鼠给予等体积生理盐水.给药14d后,采用TUNEL染色法检测小鼠肿瘤组织细胞凋亡情况,并计算细胞凋亡指数;采用免疫组化法测定Toll样受体4(TLR4)、MyD88和Caspase-3的蛋白表达水平;采用Western blotting法测定TLR4、MyD88和Caspase-3蛋白表达水平.结果:与Lewis肺癌组比较,顺铂组肿瘤增长抑制率为38.59%,肿瘤细胞凋亡指数升高,TLR4和MyD88阳性细胞数量减少,平均光密度值明显降低(P<0.01),蛋白表达水平降低(P<0.01),Caspase-3阳性细胞数量增加,平均光密度值升高(P<0.01),蛋白表达水平升高(P<0.01);中药组肿瘤增长抑制率为30.14%,肿瘤细胞凋亡指数升高,TLR4和MyD88阳性细胞数量减少,平均光密度值降低(P<0.01),蛋白表达水平降低(P<0.01),Caspase-3阳性细胞数量增加,平均光密度值升高(P<0.01),蛋白表达水平升高(P<0.01);中药+顺铂组肿瘤增长抑制率为44.51%,肿瘤细胞凋亡指数升高,TLR4和MyD88阳性细胞数量减少,平均光密度值降低(P<0.01),蛋白表达水平降低(P<0.01),Caspase-3阳性细胞数量增加,平均光密度值升高(P<0.01),蛋白表达水平升高(P<0.01).与顺铂组、中药组比较,中药+顺铂组肿瘤细胞凋亡指数升高,TLR4、MyD88和Caspase-3蛋白表达水平的变化更明显.结论:参苓白术散可以降低Lewis肺癌小鼠TLR4、MyD88蛋白表达水平,增加Caspase-3蛋白表达水平,通过调控TLR4/MyD88通路,促进肿瘤细胞凋亡. 相似文献
9.
目的了解成都市某单位职工糖代谢异常患病情况,为制定适宜的干预措施提供依据。方法选用2011年4至2011年5月在我院健康体检的成都市某单位职工人群,分别进行身高,体质量,体质量指数,腰围,血压,糖耐量实验及生化指标等并进行一对一问卷调查。糖代谢异常的诊断依据:1999年WHO糖尿病诊段标准。结果①糖代谢异常总检出率为41.7%,其中DM的检出率11.5%,糖调节受损总的检出率为28.2%,各亚组的检出率分别为:I-IFG7.2%,I-IGT13.5%,IFG/IGT7.5%。②糖代谢异常组的体质量指数(BMI),腰围,三酰甘油,胆固醇,空腹血糖,餐后2h血糖,糖化血红蛋白,收缩压,尿微量白蛋白,尿素氮,血肌酐测值均较NGT组高,且有显著性差异。结论成都市某单位职工糖代谢异常率高。 相似文献
10.