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肝硬化患者外周血单个核细胞TLR4表达及其基因多态性的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:检测肝硬化及其不同Child分级患者外周血单个核细胞(PBMCs)Toll样受体4(TLR4)表达,分析TLR4基因Asp299Gly、Thr399Ile的多态性及其与肝硬化疾病发生的相关性。方法:分离110例汉族乙肝后肝硬化患者与健康对照者静脉抗凝血的PBMCs,流式细胞、实时荧光定量PCR及PCR-限制性片段长度多态性分别检测PBMCs TLR4蛋白、 mRNA及Asp299Gly、Thr399Ile基因多态性,分析TLR4基因多态性与肝硬化发生的相关性。结果:肝硬化组PBMCs TLR4阳性细胞率与mRNA表达正相关,均显著高于对照组(P<0.01),且随着Child评分的升高而升高(P<0.01);但220例受试对象均未检测到TLR4基因Asp299Gly、Thr399Ile的突变型。结论:乙肝后肝硬化患者PBMCs TLR4表达水平明显增高,与肝硬化损伤的严重程度相关;TLR4基因Asp299Gly、Thr399Ile多态性在中国汉族人群中出现频率低,且与肝硬化疾病的易感性可能无关。 相似文献
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目的:评价肝组织微小RNA-146a(miR-146a)表达变化与大鼠缺血再灌注(I/R)炎性肝损伤的关系。方法:72只SD大鼠随机分为非手术组(N组)、假手术组(S组)及I/R组,按分组处理后分别检测各组大鼠0、2、12和24 h(每组各时点n=6)血浆丙氨酸转氨酶(ALT)活性及白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,real-time PCR检测肝组织Toll样受体4(TLR4)、IL-6、TNF-α和miR-146a表达,Western blot分析肝组织中TLR4、IL-6和TNF-α表达。结果:N组大鼠各时点血浆ALT活性及IL-6和TNF-α含量与肝组织中TLR4、IL-6和TNF-α表达量无显著差异。S组大鼠血浆IL-6和TNF-α含量升高(P0.01),但血浆ALT活性与肝组织TLR4、IL-6和TNF-αm RNA及蛋白的表达量却无明显变化。I/R后,大鼠血浆ALT活性及IL-6和TNF-α含量明显升高(P0.01),肝组织TLR4、IL-6和TNF-αm RNA及蛋白的表达量亦显著升高(P0.01),且随着时间延长,各指标仍持续升高;肝组织miR-146a表达量显著下降,其中在缺血12 h时下降最为明显,到24 h表达量再次升高,但始终低于I/R前(P0.01)。N组及S组大鼠各时点肝组织miR-146a表达量显著高于I/R组I/R后相应时点的表达(P0.01)。结论:I/R大鼠肝组织miR-146a表达下降的同时存在TLR4信号通路的激活及炎性肝损伤的发生。 相似文献
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背景:体外克隆、表达热休克蛋白,尤其正常时少量或不表达,而应激时大量表达的热休克蛋白72对研究其缺血再灌注损伤中的作用尤为重要。
目的:构建热休克蛋白72基因真核表达载体并于COS7细胞内表达,为HSP72蛋白免疫调节功能的研究奠定基础。
方法:采用RT-PCR技术从BABL/C大鼠肝细胞中扩增出热休克蛋白72 cDNA,经限制性核酸内切酶消化后,插入真核表达载体pcDNA3.1(+)的相应酶切位点,并将重组质粒转染COS7细胞,进行基因表达鉴定。
结果与结论:重组质粒插入基因序列检测证实为热休克蛋白72 cDNA,并能在COS7细胞稳定表达。成功构建热休克蛋白72真核表达载体,并于COS7细胞中成功转录与表达。 相似文献
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某纺织厂已婚女性农民工妇科疾病感染情况调查 总被引:1,自引:0,他引:1
朱冬芳 《中国农村卫生事业管理》2007,27(7):552-553
目的:了解已婚女性农民工妇科病发病情况,探讨改善女性农民工健康的途径。方法:总结2006年绍兴市某纺织厂已婚女性农民工体检资料并进行相关分析。结果:普查的712人已婚女性农民工妇科病患病率44.52%;30岁以下年龄组妇科病检出率显著低于30岁以上年龄组。在所检出的妇科病中,以宫颈炎(宫颈糜烂)、阴道炎、乳腺增生、子宫肌瘤、盆腔炎为主。结论:应重视农民工妇科疾病的普查普治,企业应从多途径提高女性农民工的健康水平。 相似文献
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防范医疗纠纷 构建和谐医患关系 总被引:1,自引:0,他引:1
医疗纠纷、医患关系是当前大多医院管理中需要解决的难题。加强医院管理,提高医护人员业务、道德素质,强化医疗风险意识,建立公正的医疗事故鉴定及医疗社会保险补偿机制是防范医疗投诉、构建和谐医患关系的根本措施。 相似文献
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目的探讨重组热休克蛋白72(HSP72)对体外50%胎牛血清培养的大鼠肝细胞脂肪变性及肝细胞损伤的影响。方法sD大鼠肝细胞分4组培养。①对照组:DMEM培养液(不含血清)与多粘菌素B;②实验组1:对照组培养液中加50%胎牛血清;③实验组2:对照组培养液中加50%胎牛血清与重组HSP72;④实验组3:对照组培养液中加重组HSP72。动态检测各组肝细胞内甘油三酯(TG)含量、脂肪变性率及悬液中ALT、AST含量。SPSS11.5软件统计分析实验结果。结果对照组肝细胞内TG含量及悬液中AIJT、AST含量无显著变化(均P〉0.05),肝细胞脂肪变性率为0。实验组1、2肝细胞脂肪变性明显,肝细胞内TG及悬液中ALT、AST含量较对照组均显著升高(均P〈0.01),且与其它组比较实验组2变化更为显著(P〈0.01);实验组3肝细胞内TG无明显变化(P〉0.05),肝细胞脂肪变性率为0,但悬液中A¨、AST含量却较对照组有显著升高(均P〈0.01)。结论重组HSP72能导致肝细胞损伤,但不能诱导肝细胞脂肪变性;重组HSP72能加重50%胎牛血清所诱导的肝细胞脂肪变性及肝细胞损伤。 相似文献
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背景:体外克隆、表达热休克蛋白,尤其正常时少量或不表达,而应激时大量表达的热休克蛋白72对研究其缺血再灌注损伤中的作用尤为重要。
目的:构建热休克蛋白72基因真核表达载体并于COS7细胞内表达,为HSP72蛋白免疫调节功能的研究奠定基础。
方法:采用RT-PCR技术从BABL/C大鼠肝细胞中扩增出热休克蛋白72 cDNA,经限制性核酸内切酶消化后,插入真核表达载体pcDNA3.1(+)的相应酶切位点,并将重组质粒转染COS7细胞,进行基因表达鉴定。
结果与结论:重组质粒插入基因序列检测证实为热休克蛋白72 cDNA,并能在COS7细胞稳定表达。成功构建热休克蛋白72真核表达载体,并于COS7细胞中成功转录与表达。 相似文献
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目的探讨在大鼠缺血再灌注(I,R)肝损伤中,细胞外热休克蛋白72(Hsfr72)作为Toll样受体(TLR)内源性配体的表达及作用。方法将120只I/R组SD大鼠分为4组,每组30只,均予以I/R处理,其中A组于I/R处理前给予抗HSP72,B组给予重组HSP72,D组给予缺血预处理。同时假手术组(P组,30只)以及非手术组(N组,10只)为对照。之后于不同时间点采集标本,检测血浆丙氨酸转氨酶(AIJT)、肿瘤坏死因子仪(TNF—a)、HSP72及肝组织HSP72mRNA及其蛋白。结果P组术后血浆TNF.叭HSP72水平较术前均显著升高(P均〈0.01)。B组处理后相较I/R组其他分组,血浆ALT、TNF.d、HSP72均显著升高护均〈0.01)。P组及I/R各组的肝组织HSP72mRNA较术前均显著升高,且I/R各组升高较P组更为明显(P〈0.01)。结论大鼠肝组织I/R后释放的HSP72可能启动了TLR信号通路,从而导致肝细胞的炎性损伤。 相似文献