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1.
目的探讨饮酒对大鼠睾丸组织睾酮合成和雄激素结合蛋白(ABP)mRNA表达的影响。方法雄性Wistar大鼠40只,按体重随机分为4组,每组10只,即对照组(蒸馏水5g·kg^-1·d^-1);大剂量饮酒组(酒精量5g·kg^-1·d^-1);中剂量饮酒组(酒精量2.5g·kg^-1·d^-1);小剂量饮酒组(酒精量0.5g·kg^-1·d^-1),喂养时间5个月。ELISA测定睾酮含量,RT—PCR测定睾丸组织外周型苯二氮革受体(PBR)、PPARα和ABP mRNA水平。结果与对照组相比,(1)大剂量饮酒组大鼠睾丸组织睾酮含量下降31.13%(P〈0.05),中剂量饮酒组下降26.8%(P〈0.05),小剂量饮酒组下降14.2%(P〉0.05);(2)各饮酒组PBR mRNA水平明显降低(均P〈0.05),PPARα mRNA水平也明显降低(均P〈0.05);(3)各饮酒组ABP mRNA水平明显下降(均P〈0.05)。结论长期饮酒可显著降低大鼠睾酮合成,PBR和PPARα表达降低是其可能机制之一;长期饮酒还可抑制大鼠ABP表达,影响睾酮生物学效应的发挥。 相似文献
2.
目的:观察G蛋白家族中G11α和Gqα mRNA在乙醇诱导下对大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的作用.方法:①实验于2003-09/2005-03在山东省立医院中心实验室完成.选用雄性Wistar健康成年大鼠40只.随机将大鼠分为4组,对照组、大剂量饮酒组、中剂量饮酒组、小剂量饮酒组,每组10只.对照组:胃管灌注蒸馏水5.0 g/(kg&;#183;d),1次/d;大、中、小剂量饮酒组:胃管灌注乙醇量5.0,2.5,0.5g/(kg&;#183;d),1次/d,每组均喂养5个月.②采用强生血糖仪测定空腹血糖和糖负荷后2 h血糖.③采用液体闪烁计数仪分别测量基础状态下、胰岛素刺激后的组织非特异吸收的2-D-3H葡萄糖量.基础状态葡萄糖摄取=单位重量基础状态肌肉计数-单位重量煮沸变性肌肉计数;胰岛素刺激后葡萄糖摄取=单位重量胰岛素刺激后肌肉计数-单位重量基础状态肌肉计数.④采用反转录聚合酶链反应法测定G11α和Gqα mRNA水平.采用蛋白质印迹实验测定G11α和Gqα蛋白水平.⑤各组间比较采用单因素方差分析.结果:大鼠40只均进入结果分析.①各饮酒组大鼠空腹血糖和糖负荷后2 h血糖与对照组相近.②大、中剂量饮酒组大鼠基础状态骨骼肌糖摄取量与对照组比较,分别下降29%,72%(P<0.05);胰岛素刺激后,分别下降27%,61%(P<0.05);小剂量饮酒组大鼠无明显变化.③大、中、小剂量饮酒组大鼠骨骼肌G11α mRNA表达与对照组比较,分别下降57%,42%,38%(P<0.05~0.01);Gqα mRNA表达无明显变化.④大鼠长期摄入乙醇后骨骼肌G11α和Gqα蛋白水平变化与mRNA水平变化趋势一致.结论:①乙醇喂养5个月后,大鼠机体水平上没有表现出明显的糖代谢紊乱.②摄入乙醇剂量为5.0 g/(kg&;#183;d)和2.5 g/(kg&;#183;d)5个月后,大鼠骨骼肌产生明显的胰岛素抵抗.③长期摄入乙醇可影响大鼠骨骼肌G11α表达,并呈剂量依赖性.④各饮酒组大鼠骨骼肌Gq α mRNA表达及其蛋白水平变化不明显. 相似文献
3.
目的 观察高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞Ⅳ型胶原蛋白表达水平的变化,以及这种变化与AMP活化蛋白激酶(AMPK)的关系。方法 实验分4组:对照组(糖浓度5.6 mmol/L),高糖组(22.0mmol/L),低浓度5-氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)组(0.5mmol/L AICAR+高糖),高浓度AICAR组(1.0mmol/L AICAR+高糖)。孵育24h后,用RT-PCR法测定AMPKα1 mRNA水平,用Western blot法分别测定总AMPKα蛋白(AMPK)、磷酸化AMPKα蛋白(p-AMPK)和Ⅳ型胶原蛋白α5(COL4α5)亚单位的表达水平。结果 高糖组AMPKα1 mRNA水平低于对照组(p<0.01);高糖组总AMPKα蛋白和磷酸化AMPKα蛋白表达水平均低于对照组(p<0.01),高糖组COL4α5亚单位表达水平高于对照组(p<0.01);AMPK激活剂AICAR可在不同程度上纠正上述变化。结论 高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞Ⅳ型胶原蛋白表达水平上调,这可能与AMPK表达下调及其活性降低有关。 相似文献
4.
目的研究鸟氨酸脱羧酶(ODC)基因在肺癌中的表达,探讨其在肺癌形成中的作用。方法用RT-PCR和Western Blot的方法,分别从mRNA和蛋白质水平测定84例肺癌标本的癌旁正常组织和癌组织中的ODCmRNA表达的相对水平,观察其与临床病理学指标的关系;并通过已构建和包装的ODC反义表达载体pcDNA-ODCr,体外研究ODC基因反义RNA对肺癌细胞生长抑制作用。结果RT-PCR显示84例肺癌组织中ODC基因表达较癌旁正常组织高(P<0.01),ODC基因表达在不同病理类型、不同分化程度之间无显著性差异(P>0.05),在临床分期之间有显著性差异(P<0.01),在晚期肺癌组织中比早期组织中明显增强(P<0.01);Western Blot结果显示肺癌组织中ODC的表达明显高于癌旁正常肺组织;体外研究表明ODC的反义RNA表达载体转染组细胞的增殖明显比对照组细胞和空载体转染组细胞缓慢。结论ODC在肺癌组织中表达增高,并与恶性程度呈正相关,提示ODC表达增强可能与肺癌的发生、浸润有关,为肺癌的病因研究及诊断治疗提供了实验依据。 相似文献
5.
[目的]探讨糖尿病分阶段系统团队管理的有效性。[方法]选取符合WHO诊断标准的80例糖尿病病人,随机分为实验组和对照组各40例。实验组实施分阶段系统团队管理方案,对照组常规治疗。对两组病人进行血糖代谢、血脂、糖尿病并发症发生、发展情况评价。[结果]1年后,两组病人血糖、血脂代谢水平均得到改善(P<0.05),实验组比对照组改善情况更佳(P<0.05);实验组眼部、肾脏、神经病变的发生率上升5.0%、5.0%、2.5%,与对照组上升7.5%、10.0%、10.0%比较有减缓趋势,其中仅神经病变的发生有统计学意义(P<0.05)。[结论]分阶段系统团队管理能更好地控制糖尿病病人的代谢状况,对降低和延缓并发症的发生、发展,短期效果不明显。 相似文献
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高血压基底节出血微创治疗的手术预后评价 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:总结微创穿刺术治疗高血压脑出血的疗效,判定影响预后的相关因素。方法:回顾研究GCS评分7~12分的81例微创术治疗高血压基底节出血患者的临床资料并进行随访;Logistic回归分析判定影响预后的因素。结果:Logistic多因素回归分析显示术前患者的血压、首次血肿引流量、手术时机和年龄等是微创术治疗高血压基底节出血重要的预后相关因素。血肿抽吸少于原发血肿量的1/5和24h以后的血肿抽吸是较为安全的,对临床有一定指导意义。结论:本研究的Logistic多因素回归结果对判定患者的预后有一定指导作用。 相似文献
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目的 探讨高糖环境下大黄素能否通过抑制系膜区p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的过度活化而改善系膜细胞的收缩功能。方法 培养系膜细胞,调整培养液为以下5组:正常糖组(糖浓度5.6mmol/L,NG组)、高糖组(糖浓度30mmol/L,HG组)、低质量浓度大黄素组(50mg/L大黄素+高糖,LE组)、高质量浓度大黄素组(100mg/L大黄素+高糖,HE组)和过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)抑制剂GW9662组(10μmol/L GW9662+高糖+高质量浓度大黄素,GW组)。系膜细胞收缩力以细胞收缩前后表面积的变化表示,采用Western blot和Real time PCR法测定p38MAPK的活性及PPARγ的表达水平。 结果 高糖组p38 MAPK的活性增加,系膜收缩功能明显下降(P<0.05);大黄素组能明显抑制p38MAPK的过度活化进而改善系膜细胞的收缩功能,且具有剂量依赖性(50mg/L大黄素组p38活性降低了40%,100mg/L组降低了73%,P均<0.05);大黄素组PPARγmRNA水平及其蛋白水平均明显升高(P均<0.05);PPARγ抑制剂GW9662能有效地阻断大黄素所产生的保护效应(P<0.05)。结论 高糖环境下,大黄素通过激活PPARγ抑制系膜区p38MAPK的过度活化进而改善系膜细胞的收缩功能。 相似文献
8.
9.
2型糖尿病(T2DM)是一种多发且严重威胁人类健康的代谢性疾病,慢性炎症在T2DM的发生、发展及其并发症发生中起重要作用。作为炎症标记物,与单个炎症标记物相比,中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)、单核细胞与淋巴细胞比值(MLR)可更稳定地衡量慢性炎症程度和炎症细胞比例。越来越多的证据表明,NLR、PLR及MLR与T2DM胰岛素抵抗及糖代谢异常密切相关,在T2DM慢性并发症如糖尿病肾病、视网膜病变、周围神经病变、糖尿病足溃疡及骨质疏松的发展、预后及转归中起重要作用,并对T2DM合并动脉粥样硬化、心力衰竭及急性脑梗死的严重程度及预后有一定预测价值。 相似文献
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目的:探讨杀伤细胞免疫球蛋白样受体(Kill cell immunoglobulin-like receptor,KIR)与人类白细胞抗原(Human leukocyte antigen,HLA)组成的受体-配体基因对与桥本甲状腺炎(Hashimoto’s thyroiditis,HT)的关联性。方法:选择散发HT患者44例和健康对照43例,提取全血基因组DNA,序列特异性引物聚合酶链反应检测4个KIR基因和8个HLA-C基因,根据受体-配体特异识别原则组成KIR2DL1+HLA-C2、KIR2DL2/2DL3+HLA-C1、KIR2DS1+HLA-C2和KIR2DS2+HLA-C1共4对KIR/HLA-C基因对,分析各基因对频率在两组人群中的差别。结果:活化性KIR2DS2+HLA-C1基因对在HT患者组与对照组频率差异有显著性(36.36%vs 16.28%,P<0.05)。其余基因对在两组间未见明显差异。结论:HT患者活化性KIR/HLA-C基因对频率升高,传递活化性信号活化NK细胞和T细胞,可能是HT发病的免疫遗传学因素之一。 相似文献