丹酚酸B对转化生长因子β1诱导人肺成纤维细胞增殖和分化的影响

目的：观察丹酚酸B（Sal B）对转化生长因子β1（TGF-β1）诱导的人肺成纤维细胞增殖及分化的影响。方法：将人胚肺成纤维细胞（MRC-5）随机分为6组：对照组（未加入TGF-β1或Sal B）;1μmol/L Sal B组;10μmol/L Sal B组;10ng/mL TGF-β1组;TGF-β1（10ng/mL）＋1μmol/L Sal B组;TGF-β1（10ng/mL）＋10μmol/L Sal B组。采用MTT法观察各组细胞增殖情况;RT-PCR和Western blot方法分别检测各组细胞α-SMA mRNA和蛋白的表达情况;免疫荧光方法检测细胞内纤维形肌动蛋白（Factin,Fibrous Actin）重组及观察细胞形态变化。结果：与对照组比较,TGF-β1组细胞增殖率、α-SMA mRNA和蛋白的表达水平均明显增加,细胞形态发生明显改变,胞内可见大量F-actin聚合形成的应力纤维（stress fiber）（P〈0.01）;与对照组比较,单纯加入Sal B对细胞增殖、α-SMA表达、细胞形态和F-actin重组均未产生影响（P〉0.05）;与单纯TGF-β1组比较,TGF-β1＋Sal B两组细胞增殖率、α-SMA mRNA和蛋白表达水平均下降,发生形态改变的细胞减少,胞内F-actin聚合形成的stress fibers减少（P〈0.05）,且10μmol/L Sal B对TGF-β1抑制效应优于1μmol/L Sal B,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：Sal B体外能够抑制TGF-β1诱导的人肺成纤维细胞增殖和向肌纤维母细胞分化。     

吸入用布地奈德混悬液联合复方异丙托溴铵气雾剂雾化吸入治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重疗效的Meta分析

目的 系统评价吸入用布地奈德混悬液联合复方异丙托溴铵气雾剂雾化吸入治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）的疗效.方法 计算机检索PubMed、西文生物医学期刊文献数据库、中国期刊全文数据库（CNKI）、中国科技期刊数据库（VIP）、中国医院知识总库（CHKD）及万方数据等数据库,纳入所有吸入用布地奈德混悬液联合复方异丙托溴铵气雾剂雾化吸入治疗AECOPD疗效的随机对照试验.按纳入与排除标准筛选文献、评价质量和提取有效数据后,采用RevMan5.2软件进行Meta分析.结果 最终纳入8个随机对照试验,共638例患者.Meta分析结果显示：与对照组比较,吸入用布地奈德混悬液联合复方异丙托溴铵气雾剂雾化吸入明显改善AECOPD患者动脉血氧分压[均数差（MD）=5.50,95％置信区间（CI）：1.06～9.95,Z=2.43,P=0.02]和第1秒钟用力呼气容积占预计值的百分比（FEV1％）[MD=6.02,95％ CI：2.29 ～9.04,Z=3.90,P＜0.01],差异有统计学意义;其治疗AECOPD的总有效率高于对照组,差异有统计学意义[相对危险度（RR）=4.90,95％ CI：2.45～9.78）,Z=4.50,P＜0.01].结论 吸入用布地奈德混悬液联合复方异丙托溴铵气雾剂雾化吸入能有效改善AECOPD患者肺通气功能,纠正低氧,改善临床症状.     

主灶切开加胶管引流治疗高位复杂性肛瘘39例

高位肛瘘．特别是位于肛管直肠环平面或以上的瘘道,切开时不可避免的损伤较多的括约肌,将会造成括约肌功能减退甚至失禁。给患者带来很大痛苦和不便。所以,对高位肛瘘的治疗常采用挂线和分期手术。但挂线术有痛苦大、愈合时间长、瘢痕重等不足。针对挂线疗法引起的这些弊端,我科自2006年以来采用主灶切开加胶管引流术治疗高位复杂性肛瘘39例,获得满意疗效．现报道如下。     

Smad泛素化调节因子2在转化生长因子β1诱导人肺成纤维细胞活化中的作用及其分子机制

目的:观察Smad泛素化调节因子2(Smurf2)在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人肺成纤维细胞活化中的作用,并探讨其可能的分子机制。方法:体外培养人胚肺成纤维细胞MRC-5,10 μg·L^-1 TGF-β1作用1、2和6 h(分别为TGF-β1 1 h组、TGF-β1 2 h组和TGF-β1 6 h组),并设对照组(不加TGF-β1), RT-PCR和Western blotting法分别检测各组细胞中Smurf1和Smurf2 mRNA和蛋白的表达水平。MRC-5细胞随机分为对照组(未加入TGF-β1或siRNA)、TGF-β1组 (10 μg·L^-1 TGF-β1)、Control siRNA转染组(10 μg·L^-1TG F-β1+Control siRNA)和Smurf2 siRNA转染组(10 μg·L^-1 TGF-β1+Smurf2 siRNA)。Western blotting法检测各组细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原α1(COL1A1)的表达水平;RT-PCR和Western blotting法分别检测各组细胞中Smad7、核转录共抑制因子SnoN、TGF-β Ⅰ型受体(TβRⅠ)、Smad2和Smad3 mRNA和蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,各TGF-β1组细胞中Smurf2 mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),且随着TGF-β1作用时间的延长,其表达水平呈逐渐增加的趋势;与对照组比较,各TGF-β1组细胞中Smurf1表达水平无明显变化(P>0.05)。与TGF-β1组比较,Smurf2 siRNA组细胞中Smurf2蛋白表达水平下降(P<0.05)。与对照组比较,TGF-β1组细胞中α-SMA和COL1A1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与TGF-β1组比较,Smurf2 siRNA组细胞中α-SMA和COL1A1蛋白表达水平均下降(P<0.05)。与对照组比较,TGF-β1组和Smurf2 siRNA组细胞中Smad7和SnoN mRNA表达水平均升高(P<0.05),而Smurf2 siRNA组和TGF-β1组细胞中Smad7和SnoN mRNA表达水平无明显变化(P>0.05)。与对照组比较,TGF-β1组细胞中Smad7和SnoN蛋白表达水平均明显下降(P<0.05);与TGF-β1组比较,Smurf2 siRNA组细胞中Smad7和SnoN蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与对照组比较,TGF-β1组和Smurf2 siRNA组细胞中TβRⅠ mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),而Smurf2 siRNA组和TGF-β1组细胞中TβRⅠ mRNA和蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。各组细胞中Smad2和Smad3 mRNA和蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。 结论: Smurf2可能通过泛素化降解Smad7和SnoN,参与调控TGF-β1/Smads信号通路,从而发挥其促进TGF-β1活化肺成纤维细胞的作用。     

丹酚酸B对人肺成纤维细胞TGF-β1/Smad信号通路相关蛋白表达的影响及其机制

目的：观察丹酚酸B（Sal B）对人肺成纤维细胞转化生长因子β1(TGF-β1) / Smad信号通路相关蛋白表达的影响,探讨其抑制TGF-β1活化肺成纤维细胞作用的信号机制。方法：体外培养人胚肺成纤维细胞MRC-5,随机分为对照组（未加入TGF-β1或Sal B）、 Sal B(10 μmol•L^-1)组、 TGF-β1(10 μg•L^-1)组和TGF-β1（10 μg•L^-1）+ Sal B（10μmol•L^-1）组。Western blotting 法检测各组细胞内p-Smad2、p-Smad3、TGF-βⅠ型受体（TβRⅠ）和Smad7蛋白表达。结果：与对照组比较,TGF-β1组细胞内p-Smad2、p-Smad3和TβRⅠ蛋白表达水平均明显升高（P<0.05）,Smad7蛋白表达水平明显下降（P<0.05）;与对照组比较, Sal B组细胞内p-Smad2、p-Smad3、TβRⅠ和 Smad7蛋白表达水平无明显变化（P>0.05）;与TGF-β1组比较,TGF-β1 + Sal B组细胞内p-Smad2、p-Smad3和TβRⅠ蛋白表达水平均下降（P<0.05）,Smad7蛋白表达水平升高（P<0.05）。结论：Sal B能够通过抑制肺成纤维细胞TGF-β1/Smad信号通路,从而发挥其抑制TGF-β1活化肺成纤维细胞的作用。     

乳腺癌整形保乳术与传统保乳术治疗早期乳腺癌患者的临床效果

目的 比较乳腺癌整形保乳术和传统保乳术治疗早期乳腺癌患者的临床效果.方法 选择2019年7月至2020年7月于辽宁省鞍山市海城市中心医院就诊的82例早期乳腺癌患者,根据随机数字表法分为对照组与试验组,各41例.对照组行传统保乳术治疗,试验组行乳腺癌整形保乳术治疗,比较两组的治疗效果.结果 试验组手术时间、住院时间均短于...     

呼吸机相关性肺炎预后与简化临床肺部感染评分动态变化的相关性研究

目的探讨呼吸机相关性肺炎（VAP）的预后与简化临床肺部感染评分（sCPIS）分值及动态变化的相关性及临床意义。方法应用sCPIS对2011年1月至2012年12月广州市红十字会医院重症监护室收治的52例VAP患者进行回顾性评价。对VAP诊断时及诊断后第3、5和7d的sCPIS分值进行分析。结果住院28d内死亡28例（53．8％）,存活24例（46．2％）。存活组患病后第3、5和7d的评分较患病时明显下降（4．8±1．2、4．0±1．1、3．3±1．6比5．5±1．4,P〈0．05）。死亡组患病后第3、5和7d的评分较患病时逐渐升高（6．8±1．3、7．5±1．4、7．8±1．2比5．8±1．5,P〈0．05）。死亡组患病后第3、5和7d的评分显著高于相应存活组（P〈0．05）。死亡组机械通气时间[（18．4±5．2）d比（12．0±4．1）d]和住ICU时间[（22．5±8．5）d比（16±6．3）d]均显著长于存活组（P〈0．05）。结论动态监测sCPIS变化有助于评估VAP患者的病情严重程度,预测患者的预后。     

穿山龙总皂苷经TGF-β1/α-SMA通路减轻博莱霉素所致大鼠肺纤维化的实验研究

摘要：目的:探讨穿山龙总皂苷（TSRDN）经转化生长因子-β1/α-平滑肌动蛋白（TGF-β1/α-SMA）通路减轻博莱霉素所致大鼠肺纤维化的作用机制。方法:96只大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、泼尼松组（3 mg·kg-1）,以及TSRDN低、中、高剂量组（20,40,80 mg·kg-1）,每组16只。以博莱霉素5 mg·kg-1滴入气管建立肺纤维化动物模型,连续给药28 d后,检测羟脯氨酸含量、肺系数,观察肺组织病理变化,同时采用反转录·聚合酶链反应（RT-PCR）及蛋白免疫印迹试验（Western Blot）检测肺组织中TGF-β1、α-SMA mRNA和蛋白表达量。结果:假手术组肺组织结构正常,无间质纤维组织增生,偶见炎性细胞;模型组大鼠组织巨噬细胞活化,炎性细胞浸润,肺泡隔增宽,表面有较多出血灶,形成弥散性肺纤维化,多呈3级纤维化和2级肺泡炎改变;泼尼松组和TSRDN给药组胶原组织增生降低,肺泡间隔增宽不明显,多数肺组织结构较为清晰,多呈2级和1级纤维化改变,炎性细胞浸润减少。与假手术组比较,模型组大鼠肺系数、肺组织羟脯氨酸含量、肺泡炎评分、肺纤维化评分、TGFβ1、α-SMA mRNA和蛋白表达水平显著升高（P<0.05）;与模型组比较,泼尼松组和TSRDN各剂量组大鼠上述相关指标均降低（P<0.05）,且随着TSRDN剂量的升高,TSRDN各剂量组大鼠上述相关指标逐渐降低,呈剂量依赖性（P<0.05）;与泼尼松组比较,TSRDN低、中剂量组大鼠肺系数、肺组织羟脯氨酸含量、肺泡炎评分、肺纤维化评分、TGFβ1、α-SMA mRNA和蛋白表达水平均升高（P<0.05）,TSRDN高剂量组大鼠上述相关指标差异无统计学意义（P>0.05）。结论:TSRDN具有一定的抗肺纤维化作用,其机制可能通过TGF-β1/α-SMA信号途径干预纤维蛋白形成和沉积。     

MG132抑制TGF-β1诱导的人肺成纤维细胞活化

目的探讨泛素-蛋白酶体抑制剂MG132对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人肺成纤维细胞活化的影响及机制。方法体外培养人胚肺成纤维细胞(MRC-5),随机分为对照组、TGF-β1组(10μg/L)和MG132(0.5μmol/L)处理组。Western blot法检测细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原α1(COL1A1)的表达;RT-PCR和Western blot法分别检测细胞Smad7、核转录共抑制因子SnoN、TGF-βI型受体(TβRI)、Smad2和Smad3 mRNA及蛋白的表达。结果与对照组比较,TGF-β1促进了α-SMA和COL1A1蛋白表达(P0.05),MG132抑制了TGF-β1的上述作用(P0.05)。TGF-β1组Smad7和SnoN mRNA表达较对照组增加(P0.05)。TGF-β1组Smad7和SnoN蛋白表达较对照组减少(P0.05),而MG132组Smad7和SnoN蛋白水平较TGF-β1组增加(P0.05)。结论 MG132可能通过阻止Smad7和SnoN蛋白泛素化降解,抑制TGF-β1诱导人肺成纤维细胞活化。