醉香含笑树皮提取物诱导HepG2细胞凋亡的作用机制

目的 探讨醉香含笑树皮提取物（extrat of barks of Michelia macclurei Dandy.,EBMMD）诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的作用及相关机理。方法 采用倒置生物显微镜、流式细胞仪、Western-blotting等技术,考察EBMMD对HepG2细胞凋亡及COX-2蛋白表达的影响。结果 流式细胞术分析可见,EBMMD能明显诱导HepG2细胞凋亡,且呈浓度依赖关系;倒置生物显微镜观察可见细胞凋亡的形态学改变;随EBMMD浓度增高,细胞内COX-2蛋白的表达逐渐减少,且当EBMMD浓度达25.00μg.mL 1时,能明显抑制COX-2蛋白表达。结论 EBMMD可以明显诱导HepG2细胞凋亡,其作用机理可能与下调细胞内COX-2蛋白表达进而诱导其凋亡有关。     

缓释烟酸与阿托伐他汀联合治疗颈动脉粥样硬化的疗效观察

目的 研究烟酸缓释片联合阿托伐他汀对颈动脉粥样硬化的治疗效果. 方法 76例颈动脉粥样硬化患者随机分为两组:(1)对照组(38例),给予阿托伐他汀10mg/d;(2)治疗组(38例),给予阿托伐他汀10mg/d和烟酸缓释片1000mg/d.比较治疗前后两组血清总胆固醇(TC)、血清甘油三酯(TG)、血清低密度脂蛋白(LDL-C)和高密度脂蛋白(HDL-C)水平的改变;颈总动脉内膜-中层厚度(IMT)、颈动脉斑块厚度(Tmax)、颈动脉斑块面积(Smax)变化.结果 (1)经过6个月治疗,两组TC、TG、LDL-C均有明显下降(P ＜0.05),但治疗组较对照组下降更显著(P＜0.001).治疗组血清高密度脂蛋白(HDL-C)升高20.7%,对照组无明显变化.(2)治疗后,治疗组的 IMT、Tmax、Smax较治疗前明显下降,而对照组较治疗前无明显变化( P＞0.05). 结论 烟酸缓释片联合阿托伐他汀治疗颈动脉粥样疗效较单独使用阿托伐他汀好,且具有良好的安全性和耐受性.     

左卡尼汀联合卡托普利治疗急性病毒性心肌炎疗效观察

目的 观察左卡尼汀联合卡托普利治疗急性病毒性心肌炎的临床疗效.方法 将82例急性病毒性心肌炎患者随机分为治疗组和对照组,对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上给予左卡尼汀与卡托普利联合治疗.结果 治疗组治愈率为75.6%,高于对照组的43.9%（P〈0.05）;治疗组总有效率为95.1%,高于对照组的82.5%（P〈0.05）;治疗组治疗效果优于对照组,且治疗组血清心肌酶及心电图的改善情况也均明显优于对照组（P〈0.05）.结论 在常规治疗基础上加左卡尼汀联合卡托普利对急性病毒性心肌炎有较好疗效.     

抗肿瘤海洋多糖研究进展

海洋生物中存在许多天然活性多糖,由于生长环境特殊,这些海洋来源的多糖与陆地生物的多糖在结构和组成上存在明显差异,因此具有很多独特的生物学活性.海洋多糖抗肿瘤活性是其众多生物学活性中的研究热点,文章综述了国内外海洋多糖抗肿瘤作用的研究进展.     

宝华玉兰种子提取物对NF-κB及IκBα表达的抑制作用

目的探讨宝华玉兰种子提取物对核转录因子-κB(NF-κB)、核转录因子-κB抑制蛋白α(IκBα)表达的抑制作用机制。方法使用宝华玉兰种子提取物处理人肝癌细胞HepG2后,用Western blotting法检测NF-κB及IκBα蛋白的表达变化情况。结果宝华玉兰种子提取物对IκBα的磷酸化及降解有抑制作用。宝华玉兰种子提取物可有效抑制NF-κB介导的基因转录。结论宝华玉兰种子提取物可能通过抑制IκBα磷酸化及降解,阻断NF-κB活性,进而抑制COX-2而发挥其抗炎和抗肿瘤作用。     

特利霉素前体化合物的新型合成工艺

目的 研究特利霉素前体化合物的新合成工艺。方法 以3-羟基-6-O-甲基红霉素肟为原料,经乙酰化,氧化,脱肟,10,11-脱水、12-O-咪唑酰基化反应得到特利霉素前体化合物2’-O-乙酰基-3-酮基-10,11-脱水-12-O-咪唑酰基-6-O-甲基红霉素。结果 目标物收率为60.8%,经质谱、核磁共振氢谱确证结构。结论 新工艺副反应少,原料易得,操作简便。     

泰利霉素侧链的合成

3-溴乙酰基吡啶经氨解、甲酰化、环合反应制得4-(3-吡啶基)-1H-咪唑,进而与N-(4-溴丁基)邻苯二甲酰亚胺缩合后肼解,制得泰利霉素侧链化合物4-[4-(3-吡啶基)-1H-咪唑-1-基]-1-丁胺,总收率为33%.     

左卡尼汀联合卡托普利治疗急性病毒性心肌炎疗效观察

目的 观察左卡尼汀联合卡托普利治疗急性病毒性心肌炎的临床疗效.方法 将82例急性病毒性心肌炎患者随机分为治疗组和对照组,对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上给予左卡尼汀与卡托普利联合治疗.结果 治疗组治愈率为75.6%,高于对照组的43.9%(P<0.05);治疗组总有效率为95.1%,高于对照组的82.5%(P<0.05);治疗组治疗效果优于对照组,且治疗组血清心肌酶及心电图的改善情况也均明显优于对照组(P<0.05).结论 在常规治疗基础上加左卡尼汀联合卡托普利对急性病毒性心肌炎有较好疗效.     

醉香含笑心材挥发性成分GC-MS分析及抑制MDA-MB-231细胞生长与诱导其凋亡作用

目的分析醉香含笑心材提取物（extract of trunk of Michelia macclurei Dandy,ETMMD）的挥发性成分,并考察其对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的体外生长抑制作用及诱导其凋亡的作用。方法水蒸气蒸馏法提取醉香含笑心材的挥发性成分,用气一质联用（GC-MS）技术进行分析,并用峰面积归一化法测定各成分相对含量;采用MTT法及流式细胞术分别检测6．25,12．50,25．00μg·mL^-1的ETMMD对MDA-MB-231细胞体外生长抑制作用及诱导其凋亡的作用。结果共检出42个色谱峰,确定了其中41种化合物,占该挥发性成分总量的99．73％。ETMMD对MDA-MB-231细胞的抑制率呈浓度依赖关系。结论ETMMD的挥发性成分以倍半萜烯及不饱和酮、不饱和酯类为主,此外还包括高级脂肪酸酯,以及一些甾体类化合物。ETMMD能明显抑制MDA-MB-231细胞的生长。浓度为6．25,12．50,25．00μg·mL^-1的ETMMD可明显诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231的凋亡。     

特利霉素前体化合物的新型合成工艺

目的 研究特利霉素前体化合物的新合成工艺。方法 以3-羟基-6-O-甲基红霉素肟为原料,经乙酰化,氧化,脱肟,10,11-脱水、12-O-咪唑酰基化反应得到特利霉素前体化合物2’-O-乙酰基-3-酮基-10,11-脱水-12-O-咪唑酰基-6-O-甲基红霉素。结果 目标物收率为60.8%,经质谱、核磁共振氢谱确证结构。结论 新工艺副反应少,原料易得,操作简便。