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1.
康金旺  杨敬芳  曹宝森  李银 《中国药房》2010,(26):2474-2475
<正>20世纪70年代,随着对前列腺素(PG)在炎症、发热和疼痛等病理过程中研究的深入,英国的VaneJR等[1]发现了阿司匹林等非甾体类抗炎药(NSAIDs)是通过抑制PG生成过程中的限速酶环氧合酶(COX)而发挥作用的。COX是前列腺素合成过程中的重要限速酶。20世纪90年代,经基因表达证实,哺乳动物至少有2种COX存在,即COX-1和COX-2。  相似文献   
2.
目的初步探讨趋化因子CXCL13及其受体CXCR5在非小细胞肺癌及其转移淋巴结中的表达情况,并研究其与淋巴结转移之间的关系和意义。方法选取肺癌组织60份和转移的淋巴结标本30份,同时选取正常肺组织30份以及无转移的淋巴结组织30份,利用免疫组化检测CXCL13、CXCR5在不同组织中的表达情况。结果①部分肺癌组织周边的毛细血管后微静脉存在向类高内皮微静脉转化,内皮高大,胞质丰富,突起增多。CXCL13主要表达在肿瘤细胞、间质浸润的淋巴细胞以及淋巴结的树突细胞,CXCR5主要表达在肺癌组织周边的毛细血管后微静脉内皮细胞、淋巴结滤泡间区的高内皮后微静脉内皮细胞。CXCL13、CXCR5在癌组织中表达高于正常肺组织(P均<0.05);在转移淋巴结中的表达高于无转移淋巴结(P均<0.05)。②CXCL13及其受体CXCR5表达在正常肺组织、无转移淋巴结、肺癌组织以及转移淋巴结中均存在密切相关(r=0.569 1,P=0.002;r=0.527 1,P=0.001;r=0.704 4,P=0.005;r=0.767 1,P=0.002)。③CXCL13的阳性表达水平(即灰度单位)与淋巴结转移、脉管内癌栓、细胞分化程度之间存在密切相关(P均<0.05),与肿瘤体积、肿瘤分期、侵犯肺膜无关(P均>0.05);CXCR5的阳性表达水平与淋巴结转移、脉管内癌栓、肿瘤体积存在明显相关(P均<0.05),与细胞分化、侵犯肺膜、肿瘤分期无明显相关(P均>0.05)。结论 CXCL13及CXCR5表达参与正常肺组织的淋巴细胞归巢和肺癌组织的淋巴结转移,两者在肺癌的淋巴结转移中发挥协同作用,肿瘤周边内皮细胞的高内皮化是远处转移的结构基础。  相似文献   
3.
目的:探讨选择性环氧合酶-2抑制剂塞来昔布对大鼠胃肿瘤发生的预防作用。方法:取SD大鼠100只,除20只为正常对照组外,其余80只大鼠以苯并芘灌胃造模,4周后将大鼠随机均分成模型对照组和塞来昔布大、中、小剂量(15、10、5mg·kg-1)组;正常对照组及模型对照组喂养普通饲料,塞来昔布组喂养相应的含药饲料,分别于10周和21周时观察各组大鼠胃肿瘤发生率、肿瘤发生数量和肿瘤体积。结果:与模型对照组比较,塞来昔布中、大剂量组肿瘤发生率和发生数量较低(P<0.01或P<0.05),肿瘤体积无明显差异。结论:塞来昔布具有抑制大鼠胃肿瘤发生的作用。  相似文献   
4.
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是严重危害人类生命健康的常见疾病之一,关于其发病机制有多种学说,如蛋白酶和抗蛋白酶失衡学说,氧化损伤假说,免疫失衡和感染学说等。近年又发现肺衣原体慢性感染与COPD的发生发展有一定相关性,故提出COPD肺炎衣原体慢性感染学说。本就肺炎衣原体的生物学特性,与COPD的关系及引起COPD加重的可能机制作一综述。  相似文献   
5.
脑出血(ICH)是临床上常见的脑血管疾病,因缺乏有效的治疗方法,病死率和致残率较高,存活患者常遗留严重的神经功能障碍。通过微创血肿清除术(简称微创术)治疗ICH患者,对急性ICH患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量进行了测定,以探讨这2种炎性细胞因子在ICH发生发展过程中的临床意义,并研究微创术对ICH病理生理的影响。  相似文献   
6.
微波消解-电感耦合等离子体质谱法分析食品中的总硼   总被引:4,自引:2,他引:4  
目的:建立微波消解一电感耦合等离子体质谱法分析食品中的总硼。方法:采用微波消解一电感耦合等离子体质谱(ICP—MS)法测定了食品中总硼的含量。结果:该方法对硼元素的检出限为0.010mg/g。根据所建立的方法,分析了不同的食品样品中的硼,测定值与参考值吻合,相对标准偏差在2.0%-4.0%。结论:用加标回收的方法评价了该方法的准确性,回收率为98.4%~104.1%,结果令人满意。  相似文献   
7.
本实验探讨了尿激酶溶栓后静点巴曲酶防止再闭塞时对凝血的影响。 1材料与方法 1.1实验动物与分组雄性健康新西兰大白兔18只,5~6月龄,体重2.0~3.0kg。由河北北方学院动物室提供。随机分为3组,即对照组,治疗1组,治疗2组,每组6只。按丁正同的方法建立脑梗死模型。  相似文献   
8.
目前研究证实,脑出血后脑组织内存在中性粒细胞和巨噬细胞浸润、小胶质细胞和炎性细胞因子参与的炎症反应[1].动物实验亦证实脑出血后存在炎症反应,且较非出血性脑损伤更为明显[2].由于取材困难影响了对人脑出血后出血灶内炎性细胞因子动态变化的观察,为此我们利用微创碎吸术来观察炎性细胞因子的动态变化和临床意义.  相似文献   
9.
10.
目的初步探讨细胞粘附分子CD62L及黏膜地址素细胞粘附分子(mucosal addressin cell adhesion molicule,MadCAM-1)在非小细胞肺癌及其转移淋巴结中的表达状况及其与淋巴结转移之间的关系和意义。方法选取肺癌60例和淋巴结转移标本30例,同时选取正常肺组织30例以及无转移淋巴结30例,利用免疫组化检测CD62L、MadCAM-1在不同组别的表达情况。结果 CD62L在肿瘤组织中表达在肿瘤细胞、脉管内癌栓、间质浸润的淋巴细胞;在转移淋巴结主要表达在转移灶肿瘤细胞、脉管内癌栓以及淋巴细胞;在正常肺组织以及无转移淋巴结主要表达在成熟淋巴细胞;CD62L在癌组织中表达高于正常肺组织(P〈0.05);转移淋巴结中的表达高于无转移淋巴结表达(P〈0.05);CD62L在转移淋巴结中表达与癌组织中的表达相比无差异(P〉0.05);CD62L在正常肺组织表达与无转移淋巴结表达差异无统计学意义(P〉0.05)。MadCAM-1主要表达淋巴结滤泡间区的高内皮后微静脉内皮细胞;在癌组织中的高内皮微静脉无表达;转移淋巴结中的表达高于无转移淋巴结表达(P〈0.05)。CD62L及其受体MadCAM-1表达在肺癌组织以及转移淋巴结中表达之间存在密切相关(r=0.7081,P=0.002);CD62L及其受体MadCAM-1表达在肺癌组织以及无转移淋巴结中表达之间不存在切相关(P〉0.05)。CD62L的阳性表达水平(即灰度单位)与淋巴结转移、脉管内癌栓、临床分期之间存在密切相关(P〈0.05),与肿瘤体积、细胞分化程度、侵犯肺膜无关(P〉0.05);MadCAM-1的阳性表达水平与淋巴结转移、脉管内癌栓、肿瘤体积存在明显相关(P〈0.05),与细胞分化、侵犯肺膜、肿瘤分期无明显相关(P〉0.05)。结论 CD62L及其受体MadCAM-1参与正常肺组织的淋巴细胞归巢和肺癌组织的淋巴结转移,并与肺癌的发展密切相关。  相似文献   
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