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1.
2.
目的 :探讨角质形成细胞凋亡在寻常型天疱疮 (PV)和大疱性类天疱疮 (BP)皮损发生发展中的作用。方法 :采用原位细胞凋亡检测 (TUNEL)方法研究两病患者皮损角质形成细胞的凋亡情况。结果 :(1)性别、年龄、病程、疗后评分、住院天数、激素总量等对天疱疮的凋亡指数影响无统计学意义 (P均 >0 0 5 ) ;但天疱疮的疗前评分高者 ,凋亡指数较高 (P <0 0 1) ;(2 )性别、年龄、病程、疗前评分、疗后评分、住院天数、激素总量等全部分析因素对类天疱的凋亡指数影响均无统计学意义 (P均 >0 0 5 ) ;(3 )正常对照 8例表皮细胞凋亡指数均 <0 0 0 5 ,天疱疮与类天疱疮凋亡指数均明显高于对照组 (P均 <0 0 1) ;(4 )角质形成细胞凋亡发生部位 :PV ,疱内分离的及疱周围的棘层、基底层细胞 ;BP ,水疱上方及附近的棘层、基底层细胞。结论 :角质形成细胞凋亡异常与PV和BP皮损的发生有密切联系 相似文献
3.
患者男,42岁。全身皮肤结节1年半,加重伴发热2周。曾以脂膜炎治疗无效。双侧眉毛外1/3稀疏,躯干及四肢泛发鲜红或暗红色结节,两侧腓总神经增粗。组织液涂片抗酸杆菌(3+)~(4+)。皮损组织病理示:表皮萎缩,表皮下可见一狭窄的无浸润带,真皮全层及皮下组织均可见弥漫性中性粒细胞浸润,有脓肿及坏死,可见大量泡沫细胞,皮下组织有脂膜炎样改变及血管炎改变。诊断:①瘤型麻风,②Ⅱ型麻风反应。 相似文献
4.
目的 探讨马尔尼菲青霉感染皮损局部的免疫病理损伤及细胞免疫反应。方法 应用免疫组化法检测50例马尔尼菲青霉病患者[人类免疫缺陷病毒(HIV)阳性30例,HIV阴性20例]皮损组织和10例健康人局部皮肤肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)、白介素2(IL-2)及炎性细胞CD4、CD8的表达。应用SPSS13.0统计软件,对标记结果进行组间非参数Mann-Whitney检验。 结果 50例马尔尼菲青霉病患者的皮损按组织病理学表现分为肉芽肿性反应9例、化脓性反应19例、无反应或坏死性反应22例。9例肉芽肿性反应均见于HIV阴性患者;19例化脓性反应者中HIV阳性10例,HIV阴性9例;22例无反应或坏死性反应者中HIV阳性20例,HIV阴性2例。健康对照组皮肤CD4、CD8、TNF-α、IFN-γ、IL-2免疫组化检测均为阴性。HIV阳性组皮损中见明显的CD8+细胞浸润(3例 +++、8例 ++、7例 +、12例 -),表达强度显著高于健康对照组(P < 0.01),而其余各项与健康对照组比较差异均无统计学意义(P > 0.05)。HIV阴性组皮损中CD4 (2例 +++、2例 ++、9例 +、9例 -)、IL-2(1例 ++、8例 +、11例 -)、IFN-γ(4例 ++、7例 +、9例 -)、TNF-α(3例 +++、2例 ++、5例 +、10例 -)表达强度显著高于健康对照组(P < 0.05)。CD4、IFN-γ表达在HIV阳性组低于HIV阴性组(P < 0.05)。肉芽肿反应者中CD4、IL-2、IFN-γ表达明显高于无反应或坏死性反应者(P < 0.05),而化脓性反应与肉芽肿反应、无反应或坏死性反应比较,各指标之间差异无统计学意义(P > 0.05)。 结论 马尔尼菲青霉病患者皮损组织病理学改变与机体免疫状态密切相关;Th1型细胞免疫在皮损局部抵御马尔尼菲青霉的过程中起重要作用。 相似文献
5.
患者男,63岁,广西邕宁县人。于拔牙后2周,口周出现化脓性皮损,伴畏寒、发热、咳嗽,腹泻稀便每日数次,在当地医院治疗,静脉滴注先锋霉素Ⅴ、丁胺卡那霉素1周无效。体温39℃~40℃,加用地塞米松10mg/d亦无效。于输同型血过程中出现休克,血压66/... 相似文献
6.
患儿女性,2岁8个月。全身皮肤变硬、双手指结节1年余。结合临床表现以及实验室检查确诊为儿童系统性硬皮病。予激素、复方甘草酸苷、青霉素、扩管药物及中草药治疗,取得一定的疗效。 相似文献
7.
正寻常型天疱疮(pemphigus vulgaris,PV)是天疱疮中最常见、最严重的类型,常引起松弛性易破的水疱或大疱,全身皮肤、黏膜可广泛受累。妊娠期患者由于母体激素水平发生变化,且药物治疗会影响胎儿,使得PV的治疗更加困难。现回顾我科1例妊娠合并PV诊治经过并报告如下。1病历摘要患者女,29岁。妊娠32周时无明显诱因出现口腔黏膜、外阴及全身皮肤水疱、糜烂伴痛3个月于2016 相似文献
8.
目的 回顾分析27例AIDS合并播散性马尔尼菲篮状菌感染患者的白细胞散点图、外周血涂片特点及其他实验室指标,寻找早期识别AIDS合并马尔尼菲篮状菌病(talaromycosis marneffei, TSM)的指标。方法 收集通过外周血涂片诊断的27例AIDS合并TSM患者作为AIDS合并TSM组;同时选取单纯HIV感染者、AIDS合并其他并发症患者分别作为对照组,对3组的白细胞散点图特点、白细胞手工分类计数、外周血细胞形态学特点进行分析,并对3组的血常规、CD4+ T淋巴细胞计数、转氨酶及1,3-β-D真菌葡聚糖(BDG)结果进行比较。结果 AIDS合并TSM组的白细胞散点图均在有核红细胞区域出现散点,外周血涂片均可见有核红细胞,同时可见幼稚、畸形的中性粒细胞。单纯HIV感染组的白细胞散点图和血涂片形态未见异常。AIDS合并其他并发症组的散点图有部分出现中性粒细胞散点上移,血涂片可见幼稚、畸形的中性粒细胞。3组的白细胞分类总体差异均有统计学意义(P均<0.05)。3组的白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板、AST、ALT、BDG、CD4+ T淋巴细胞水平比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 AIDS合并TSM组的白细胞散点图和外周血形态有异常表现,有核红细胞的出现为特异性提示,且中性粒细胞比例、AST和BDG水平增高,CD4+ T淋巴细胞、血小板水平降低更明显。 相似文献
10.
目的探讨冰毒对人类免疫缺陷病毒-1型(human immunodeficiency virus 1,HIV-1)在巨噬细胞中复制的作用。方法将巨噬细胞按单纯随机分组原则分为:(1)冰毒+多巴胺受体D1阻滞剂(SCH23390)处理组,(2)冰毒处理组,(3)SCH23390处理组,(4)病毒对照组。先用浓度为10-5mol/L的SCH23390预处理(1)、(3)组1h,再用10μmol/L的冰毒处理(1)组24h,同时用10~mol/L、10μmol/L及2.5×10-4mol/L的冰毒处理(2)组24h,然后每组加入等量的HIV-1进行感染,于感染的第4、6、8、10d取培养上清,用酶联免疫吸附剂测定(enzymelinked immunosorbnent assay,ELISA)检测培养上清的HIV-1 p24抗原,比较各组之间抗原表达量差异。结果HIV-1感染巨噬细胞第4、6、8、10d,病毒对照组的p24抗原表达量均低于3个不同浓度冰毒处理组(均有P〈0.01);且各浓度冰毒处理组的p24抗原表达量比对照组增加的倍数,随着感染时间的延长而具有上升的趋势,时间.效应差异有统计学意义(F=155.94,P〈0.001);而冰毒+SCH23390处理组、SCH23390处理组分别与病毒对照组HIV-1p24抗原表达比较,差异均无统计学意义(均有P〉0.05)。结论冰毒能够促进HIV-1在巨噬细胞内的复制,并随感染时间的延长呈递增趋势;冰毒促进HIV-1复制的作用可被多巴胺受体D1阻滞剂(SCH23390)阻断。 相似文献