微囊藻粗毒素染毒大鼠肝脏细胞的凋亡及相关基因的表达

目的研究亚急性微囊藻毒素染毒后,大鼠肝细胞凋亡及Bcl-2和p53基因在肝细胞凋亡过程中的作用,进而探讨微囊藻毒素肝毒性机制.方法将SD大鼠随机分为4组,每组雌雄各10只,经35d腹腔染毒后,剖杀、立即取肝脏,应用原位末端标记法观察亚急性染毒大鼠肝细胞凋亡,ABC免疫组化技术检测Bcl-2和P53蛋白表达.结果发现在4μg*kg-1*d-1剂量下,微囊藻毒素引起肝细胞凋亡与对照组相比无明显改变;但在8μg*kg-1*d-1和12μg*kg-1*d-1的染毒剂量下,微囊藻毒素可明显引起大鼠肝细胞凋亡,凋亡率分别为(2.90±0.81)%和(3.00±0.40)%;剂量12μg*kg-1*d-1时,肝细胞Bcl-2蛋白表达较对照组减弱;各染毒组P53蛋白的表达随着染毒剂量的增高较对照组增强.结论微囊藻粗毒素在较低剂量下主要引起肝细胞凋亡,Bcl-2和p53基因在其引起凋亡的过程中可能起着一定的作用.     

检测内分泌活性化学物Ⅰ级筛选试验组合的验证

作者先前采用了Ⅰ级筛选试验组合检查过一种雌激素受体激动剂（１７β－雌二醇），本次研究又检测了雌激素受体拮抗剂（ＩＣＩ）、雄激素受体拮抗剂（氟它胺，ＦＬＵＴ）、睾酮生物合成抑制剂（酮康唑，ＫＥＴＯ）、５α－还原酶抑制剂（ｆｉｎａｓｔｅｒｉｄｅ，ＦＩＮ）和芳香酶抑制剂（ａｎａｓｔｒｏｚｏｌｅ，ＡＮＡ）五种内分泌活性物质（ＥＡＣｓ）。Ⅰ级筛选试验组合包括两个短期体内测试（５天卵巢切除雌性试验和１５天完整的雄性试验）和一个体外酵母转化系统（ＹｅａｓｔＴｒａｎｓａｃｔｉｖａｔｉｏｎＳｙｓｔｅｍ，ＹＴＳ）。…     

藻类肝毒素毒理学研究进展

藻类肝毒素主要由污染水体的蓝绿藻产生,其主要靶器官为肝脏。整体和离体动物实验均表明,藻类肝毒素的作用机机制可能与蛋白磷酸酶－１和蛋白磷酸酶－２Ａ的抑制有关。本文对藻类肝毒素在分子结构,急慢性毒性以及毒作用机制等方面的研究进展加以综述。