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目的观察B7T对慢性脑缺血老龄大鼠学习记忆和神经发生的干预作用。方法将36只12月龄雄性SD大鼠随机分为2VO—B7T组、2VO—saline组和Sham—saline组,每组12只。构建慢性脑缺血的2VO模型,假手术组不结扎血管。造模6个月后,给予B7T或生理盐水干预,采用Morris水迷宫实验检测学习记忆功能,采用Br-du标记新生神经细胞并计数。结果定位航行实验显示,2VO—saline组大鼠逃逸时间明显长于2VO—B7T组(P〈0.05)和Sham—saline组(P〈0.01);空间探索实验显示,2VO—saline组大鼠停留平台所在象限时间和跨越平台所在区域次数明显少于2VO—B7T组(P〈O.05)和Sham—saline组(P〈0.01)。免疫组化染色显示,大鼠齿状回BrdU阳性细胞数目2VO—saline组较Sham—saline组增多(P〈0.05),2VO—BTT组较2VO—Saline组显著增多(P〈0.01)。各组齿状回BrdU阳性细胞数量和记忆改善呈正相关(P〈0.05)。结论慢性脑缺血可致老龄大鼠认知功能损伤,B7T改善认知障碍与其促神经发生密切相关。 相似文献
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外科手术学实验教学体会 总被引:3,自引:0,他引:3
外科手术学是培养医学生基本功和手术技巧的重要环节,针对学生在教学实验中的突出问题,在基础知识教学上,始终把握无菌原则,以注重理解、注重归纳、注重细节为原则指导操作;在操作实践上,选用合适的教具,提高课堂演示效果;在实验管理上,少花钱多办事,增加学生动手机会,提高教学效果;在实验教学过程中,发挥好老师的表率作用,增强学生的责任感和使命感。 相似文献
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目的:探讨双(7)-他克林[(bis(7-)tacrine,B7T)]对慢性脑缺血老龄大鼠认知障碍及海马锥体细胞的保护作用,并分析其促神经细胞增生与认知功能改善的相关性。方法:采用安全随机法将45只12月龄雄性SD大鼠分为缺血组、对照组和干预组,每组15只。采用水迷宫实验评估大鼠学习记忆等认知功能,免疫组化及荧光染色后对海马CA1区锥体细胞、凋亡细胞进行计数。结果:行为学水迷宫实验显示:缺血组整体逃逸时间明显长于对照组和干预组(P<0.01);缺血组停留于平台所在象限的时间明显少于对照组和干预组(P<0.05);缺血组跨过平台区域的次数显著少于对照组(P<0.01)和干预组(P<0.05)。免疫组化染色显示:缺血组海马CA1区NeuN阳性细胞明显少于对照组(P<0.01)和干预组(P<0.05)。荧光染色显示:缺血组凋亡细胞明显多于对照组(P<0.01)和干预组(P<0.05)。认知改善与锥体细胞增生、凋亡抑制的相关性分析:缺血组、对照组及干预组海马CA1区锥体细胞数量、凋亡细胞数量变化分别与空间记忆功能改善呈正相关、负相关。结论:慢性脑缺血后老龄大鼠学习记忆能力受损,B7T可通过促进海马锥体细胞增生、抑制细... 相似文献
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目的 观察消退素E1( RvE1)对急性肺损伤(ALI)小鼠炎症反应的影响.方法 建立小鼠ALI模型,12h后处死,观察RyE1治疗对肺组织形态、湿/干比、肺泡灌洗液(BALF)肿瘤坏死因子-α( TNF-α)含量、组织匀浆核因子-κB( NF-κB)蛋白水平的影响.结果 给予RvE1治疗后,肺组织损伤明显减轻;RYE1治疗组肺湿/干比值(4.637 ±0.125) g/g、TNF-α含量(217.2 ±30.1)ng/L较ALI模型对照组肺湿/干比值(4.906±0.176) g/g和TNF-α含量(372.2±20.6)ng/L均明显降低,差异有统计学意义(P <0.05);RvE1治疗组肺组织匀浆中NF-κB蛋白表达水平较ALI模型对照组明显下降.结论 RvE1能减轻肺部炎症反应,从而减轻肺组织损伤,对ALI具有保护作用. 相似文献
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目的:比较双(7)-他克林[bis(7)-tacrine,B7T]、美金刚(memantine)和他克林(tacrine)对慢性脑缺血大鼠认知功能及海马神经发生的影响。方法:将2月龄雄性SD大鼠用完全随机法分为2VO-NS组(n=6)、2VO-B7T组(n=7)2VO-Tacrine组(n=7)、2VO-Memantine组(n=8)和Sham-NS组(n=7)。采用水迷宫实验评估大鼠学习记忆等认知功能,免疫荧光双标染色对新生神经细胞进行计数。结果:水迷宫实验显示:2VO-NS组的整体逃逸时间明显高于Sham-NS组(P<0.01);给予B7T、他克林和美金刚干预后脑缺血大鼠的空间学习记忆能力较2VO-NS组均有改善(P<0.01);2VO-NS组大鼠停留于目标象限的时间及穿过平台的次数较Sham-NS组明显减少(P<0.01)。给予B7T、他克林和美金刚干预后大鼠在目标象限的停留时间较2VO-NS组显著增多(P<0.01,P<0.05和P<0.01),B7T、他克林和美金刚干预后大鼠穿过平台的次数明显多于2VO-NS组(P<0.01,P>0.05和P<0.05)。免疫荧光双标实验结果显示:2VO-NS组大鼠海马齿状回BrdU和NeuN双染细胞数量较Sham-NS组增多,P<0.01。干预后各组大鼠海马齿状回中新生神经细胞的数量较2VO-NS组增多(P<0.01VS.2VO-B7T;P>0.05 VS.2VO-Tacrine;P<0.05 VS.2VO-Memantine)。大鼠在目的象限游行的时间及跨过平台区域的次数与新生神经细胞数量呈正相关,P<0.05。结论:慢性脑缺血可以导致大鼠认知功能障碍和神经发生增强,给予B7T干预后大鼠空间学习记忆能力得到改善,且效果优于他克林和美金刚,海马齿状回神经发生增强可能是认知功能改善的基础。 相似文献
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电针对化学性炎性胃痛时幽门括约肌几种神经递质的调节作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨大鼠幽门括约肌在化学性炎性痛时一氧化氮(nitric oxide,NO)能、胆碱(acetylcholine,ACh)能神经元和血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide,VIP)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)的变化,以及电针抗化学性炎性胃痛的神经化学机制.方法 ①甲醛灌胃建立胃痛模型.②电针"足三里"穴镇痛.③采用还原型辅酶Ⅱ和亚铁氰化铜直接显色的组织化学方法及PAP免疫组织化学方法分别显示括约肌内一氧化氮合酶(NOS)和胆碱酯酶(AChE)阳性神经元及VIP、CGRP免疫反应性(IR)神经元成分.结果 ①正常括约肌黏膜下神经丛和肌间神经丛有散在NOS或AChE阳性神经元胞体和神经纤维;CGRP-IR、VIP-IR纤维较丰富,2~3个弱阳性神经元胞体形成丛.以上几种神经元胞体在括约肌增厚部位普遍较多,神经纤维形成浓密的丛状结构;邻近括约肌的胃、肠端侧也有丰富的阳性神经元成分.②甲醛致胃痛时括约肌黏膜下神经丛及肌间神经丛NOS、AChE和VIP阳性神经元活性均降低.图像分析显示,肌内NOS、AChE和VIP阳性神经元的平均吸光度值,甲醛组较正常对照组显著降低(P<0.01);但甲醛组CGRP较正常对照组升高(P<0.05).③电针使NOS、AChE、VIP、CGRP的组织化学特性恢复至接近正常状态.结论 电针对正常胃肠功能起调控作用并参与胃肠动力障碍的调节,其机制是通过括约肌内的神经及其递质,特别是肠神经系统(胆碱能、NO能、VIP能、CGRP能神经)的自主调节途径而实现的. 相似文献
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目的 观察B7T对慢性脑缺血老龄大鼠学习记忆和神经发生的干预作用.方法 将36只12月龄雄性SD大鼠随机分为2VO-B7T组、2VO-saline组和Sham-saline组,每组12只.构建慢性脑缺血的2VO模型,假手术组不结扎血管.造模6个月后,给予B7T或生理盐水干预,采用Morris水迷宫实验检测学习记忆功能,采用BrdU标记新生神经细胞并计数.结果 定位航行实验显示,2VO-saline组大鼠逃逸时间明显长于2VO-B7T组(P<0.05)和Sham-saline组(P<0.01);空间探索实验显示,2VO-saline组大鼠停留平台所在象限时间和跨越平台所在区域次数明显少于2VO-B7T组(P<0.05)和Sham-saline组(P<0.01).免疫组化染色显示,大鼠齿状回BrdU阳性细胞数目2VO-saline组较Sham-saline 组增多(P<0.05),2VO-B7T组较2VO-Saline组显著增多(P<0.01).各组齿状回BrdU阳性细胞数量和记忆改善呈正相关(P<0.05).结论 慢性脑缺血可致老龄大鼠认知功能损伤,B7T改善认知障碍与其促神经发生密切相关. 相似文献