排序方式： 共有2条查询结果，搜索用时 0 毫秒
1
1.
缺氧对PC12细胞IL-6及GP130基因表达影响 总被引：1，自引：1，他引：0
目的 研究缺氧对大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞中自细胞介素6(IL-6)和IL-6受体β亚基(GP130)表达的影响.方法 制备缺氧细胞模型.采用放射免疫技术、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术和免疫蛋白印迹(Western Blot)法检测IL-6基因mRNA和活性、GP130基因mRNA和蛋白表达水平.结果 PC12细胞在缺氧后2 h IL-6mRNA(1.121±0.076)和活性[(167.27±12.03)pg/ml]、GP130mRNA(1.695±0.089)和蛋白表达(1.652±0.137)增强(P<0.05),6 h[分别为(1.431±0.115),(320.66±11.82)pg/ml,(2.134±0.141),(2.521±0.164)]达到高峰(P<0.01),显著高于对照组[分别为(0.897±0.073,69.71±8.51)pg/ml,(1.356±0.082),(1.029±0.032)].结论 缺氧能增强IL-6和GP130基因的表达. 相似文献
2.
目的观察三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的大鼠结肠炎结肠组织p38MAPK表达与激活及大鼠血清TNF-α、IL-10水平变化,探讨p38MAPK在实验性结肠炎中的作用与机制。方法20只SD大鼠随机分为正常对照组（N）与模型组（M）,TNBS／乙醇法构建结肠炎模型,观察炎症活动指数（DAI）、大体形态损伤指数（CMDI）、组织学损伤指数（TDI）,ELISA法检测血清TNF-α、IL-10水平,免疫组化染色检测大鼠结肠p38MAPK、p-p38MAPK表达。结果与N组相比,M组DAI、CMDI、TDI显著升高（P〈0．01）,血清TNF-α升高,IL-10水平下降（P〈0．01）,结肠组织p38MAPK表达增加（P〈0．05）,p-p38MAPK表达显著增加（P〈0．01）。结论p38MAPK在实验性结肠炎的表达与激活均有明显增加,可能通过调节TNF-α、IL-10等细胞因子的表达参与结肠炎的发病。 相似文献
1