电针对神经外科危重昏迷患者盲法留置鼻空肠管及肠内营养实施的影响

目的观察电针对神经外科危重昏迷患者盲法留置鼻空肠营养管及肠内营养（EN）实施的影响。 方法采用随机数字表法将79例神经外科危重昏迷患者分为电针组及常规组。2组患者均采用盲法插入鼻空肠管,电针组患者同时辅以电针刺激足三里、合谷等穴位。观察并记录2组患者鼻空肠管推进距离、插管24 h和72 h时置管成功率、EN热量达标率及并发症发生情况。 结果电针组患者鼻空肠管在插管第24、48及72小时时的推进距离分别为（28.4±13.8）cm、（34.0±13.4）cm和（39.6±14.4）cm,较常规组的（18.1±15.5）cm、（23.0±16.1）cm和（29.6±17.0）cm均有明显增大（P<0.05）。电针组患者插管第24,72小时时的置管成功率分别为76.9%和92.3%,均较常规组（分别为52.5%和75.0%）明显提高（P<0.05）。电针组患者插管在72 h内EN热量达标率为82.1%,较常规组（60.0%）明显提高（P<0.05）。电针组需辅以肠外营养（PN）的患者比例为17.9%,较常规组（40.0%）明显下降（P<0.05）。治疗期间电针组患者消化道出血、呕吐、腹胀等并发症发生率分别为15.4%,5.1%和7.7%,较常规组并发症发生率（分别为35.0%,20.0%和25.0%）均明显降低（P<0.05）。 结论电针穴位刺激能促进神经外科危重昏迷患者胃肠蠕动,提高盲法留置鼻空肠营养管的成功率,有利于早期肠内营养尽快实施,具有较好的临床应用价值。     

拔除误入颈内动脉的导管致心跳骤停40 min抢救成功一例

患者女,63岁,因中上腹痛20余小时,腹泻、便血6 h入院,人院后胃镜检查诊断为十二指肠巨大溃疡伴出血,失血性休克,内镜下止血困难,急诊行胃大部切除手术.     

脓毒症患者血清高密度脂蛋白胆固醇浓度变化的分析

目的 探讨高密度脂蛋白胆固醇浓度与脓毒症的发生、发展及预后的关系。方法 检测同期住ICU非脓毒症患者与脓毒症患者各40例的高密度脂蛋白胆固醇浓度，并进行分析比较。结果 脓毒症患者的高密度脂蛋白胆固醇浓度较非脓毒症患者明显降低（P〈0．05），脓毒症死亡组的高密度脂蛋白胆固醇浓度较存活组明显偏低（P〈0．01），且脓毒症死亡组的高密度脂蛋白胆固醇呈进行性降低。结论 高密度脂蛋白胆固醇浓度与脓毒症的发生、发展及预后有密切关系，临床可采取系列措施提高患者的高密度脂蛋白浓度，减少脓毒症的发生，并改善预后。     

经皮穿刺肺活检48例分析

纤支镜检查对于中央型支气管肺癌 (腔内型 )的敏感性达 92 %～ 96 % ,但对肺部周围性病灶敏感性仅为 2 5 %～ 78% [1] 。尽管可通过支气管肺活检(ＴｒａｎｓｂｒｏｎｃｈｉａｌＬｕｎｇＢｉｏｐｓｙ ,ＴＢＬＢ)弥补不足 ,但仍有较多的周围性病变不能作出明确诊断。本文总结1992年 6月至 2 0 0 2年 3月Ｂ超、ＣＴ导引下经皮肺穿刺的 4 8例患者 ,取得较满意的结果 ,现总结如下。1　资料与方法1 1　一般资料　 4 8例患者均为我院住院病人 ,男36例 ,女 12例 ,年龄 2 6～ 79岁 ,平均 5 4 3岁。全部病例术前Ｘ线胸片、胸部ＣＴ或Ｂ超均提示肺内单…     

床边纤维支气管镜救治机械通气急性肺不张患进6例

目的：为治疗行机械通气患的急性肺不张。方法：6例行机械通气的急性肺不张患以纤维支气管镜经气管插管旁进入气道行吸痰灌洗。结果：6例患肺不张在短期内好转。术中无不良反应。结论：机械通气的患如发生肺不张，床边纤维支气管镜是安全有效的救治方法。     

感染性多脏器功能障碍综合征死亡高危因素的临床分析

多脏器功能障碍综合征（MODS）是在严重感染、创伤、妊娠严重合并症、休克等多因素作用后，同时或序贯性地发生二个或二个以上远隔脏器功能衰竭的临床综合征。MODS发病急、进展快、病死率高，是目前危重病领域所面临的挑战。本研究对MODS死亡的高危因素进行回顾分析，为MODS的预防和治疗研究提供进一步的依据。     

综合性ICU重度颅脑伤患者院内感染情况分析及防治对策

现对１９９６年１月１日～１９９９年１２月３１日我院ＩＣＵ共收治的４５例重度颅脑外伤患者中发生院内感染进行回顾性分析,了解其流行病学及发病诱因,为防治院内感染和合理使用抗生素提供帮助。资料与方法一、一般资料重度颅脑损伤患者４５例,其中男性２８例,女性１７例,平均年龄３６．７岁,入ＩＣＵ时Ｇｃｓ计分３～８分,平均５．８分。诊断均经颅脑ＣＴ证实,生存期至少大于５天,有其它合并损伤者９例,有原发性器质病者７例,３例有原发性高血压史,１例肝炎,３例糖尿病史。所有患者均有锁骨下静脉穿刺、鼻胃管、导尿管及有创血压监测。其…     

驱动压对肺内源性急性呼吸窘迫综合征的影响

目的探讨不同驱动压力对脂多糖诱导的肺内源性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的治疗作用及其机制。 方法40只雄性Sprague-Dawley大鼠分为对照组、急性呼吸窘迫综合征模型组（ARDS组）、机械通气低驱动压组（L组）、机械通气一般驱动压组（M组）、机械通气高驱动压组（H组）,每组各8只。气管内滴注脂多糖6 mg/kg复制ARDS动物模型,模型复制成功后对L组、M组及H组实施相应的机械通气策略4 h。比较5组大鼠动脉血氧分压（PaO₂）、二氧化碳分压（PaCO₂）、肺组织湿/干重比、肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、血清中白细胞介素6（IL-6）的表达水平以及肺组织病理形态学变化情况。 结果5组大鼠PaO₂、PaCO₂、肺组织湿/干重比、BALF中蛋白含量、血清IL-6、PCⅢ表达水平、塌陷肺泡所占比例以及膨胀肺泡所占比例比较,差异均有统计学意义（F= 25.054、5.316、14.306、84.940、93.379、41.983、49.343、123.433,P均< 0.05）。进一步两两比较发现,L组和H组PaO₂、肺组织湿/干重比、BALF中蛋白含量、血清IL-6以及塌陷肺泡所占比例与ARDS组比较,差异均有统计学意义（P均< 0.05）,H组PaCO₂表达水平和膨胀肺泡所占比例与ARDS组比较,差异均有统计学意义（P均< 0.05）,L组PCIⅢ表达水平较ARDS组显著降低（P < 0.05）;H组PaO₂、血清IL-6、PCⅢ表达水平、塌陷肺泡所占比例以及膨胀肺泡所占比例与ARDS组比较,差异均有统计学意义（P均< 0.05）。 结论在小潮气量通气下,较低的驱动压力能够改善脂多糖诱导的肺内源性ARDS大鼠的气体交换,减轻肺水肿,降低炎症反应;当驱动压过高时可能引起肺过度膨胀,甚至诱发肺损伤的发生。