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1.
目的探讨胎儿先天性胸腔积液的病因、产前处理方式及新生儿预后。方法回顾性分析2015年1月至2018年1月,福建省妇幼保健院产前超声检查诊断的胎儿胸腔积液35例临床资料。结果胎儿胸腔积液35例,19例合并羊水过多,均于孕中期终止妊娠;16例继续妊娠至分娩(胎儿双侧胸腔积液10例、单侧积液6例)。其中27~39孕周诊断发现16例,33~41孕周终止妊娠,伴羊水过多14例。16例均用期待治疗。10例因胎儿窘迫剖宫产,6例阴道分娩。新生儿预后:存活10例(2例积液自行吸收,8例胸腔闭式引流)、死亡6例;无窒息8例、轻度窒息6例、重度窒息2例;足月10例、早产6例。结论胎儿胸腔积液病因复杂且危害严重,发生愈早预后愈差,诊断后需综合评估选择终止妊娠时间和方式;新生儿出生后及时予以呼吸支持、胸腔穿刺或胸腔闭式引流,可改善患儿预后。  相似文献   
2.
目的探讨宫颈鳞癌组织乙酰肝素酶(heparanase,HPA)表达及临床意义。方法采用免疫组织化学法检测28例正常宫颈上皮(normal cervical epithelium,NCE)、36例宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasm,CIN)和68例宫颈鳞癌(squamous carcinoma of cervix,SCC)组织HPA的表达情况,并检测CD34标记的微血管密度(microvessel density,MVD)、VEGFR-3标记的微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD)和MIB-1标记的增殖指数(proliferation index,PI)。结果 HPA在NCE、CIN及SCC组的表达水平分别为0.0646±0.0166、0.0968±0.0155及0.1175±0.0212。从NCE到CIN再到SCC,HPA表达水平显著升高(P〈0.01)。在CIN组,HPA高表达者MVD及LMVD均分别显著高于低表达者(P〈0.05),HPA在CIN组表达分别与MVD及LMVD显著正相关(MVD:r=0.625,P=0.000;LMVD:r=0.380,P=0.022),而与PI无关(r=0.300,P=0.075)。在SCC组,HPA高表达者MVD显著高于低表达者(P〈0.05),HPA在SCC组表达与MVD显著正相关(r=0.330,P=0.006),而分别与LMVD及PI无关(LMVD:r=0.124,P=0.314;PI:r=-0.077,P=0.533)。HPA在SCC组表达分别与盆腔淋巴结转移及脉管浸润密切相关,宫颈鳞癌有盆腔淋巴结转移和脉管浸润者HPA表达水平显著高于无盆腔淋巴结转移及无脉管浸润者(P〈0.01)。宫颈鳞癌突破深肌层间质浸润者HPA表达水平明显高于浸润深度在浅肌层间质以内者,但未达统计学意义(t=1.946,P=0.056)。宫颈鳞癌HPA高表达患者生存率明显低于低表达组,但未达统计学意义(log rank检验,P=0.0607)。结论 HPA可能在宫颈鳞癌的发生发展过程发挥重要作用。HPA在CIN组表达上调可能促进微淋巴管生成,在SCC组表达上调可能促进血管新生及癌细胞浸润转移。HPA过度表达可能是宫颈鳞癌患者的一个不良预后因素。  相似文献   
3.
目的探讨宫颈鳞癌组织埃兹蛋白(ezrin)表达与浸润转移和预后的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测28例正常宫颈上皮(NCE)、36例宫颈上皮内瘤变(CIN)和68例宫颈鳞癌(SCC)中ezrin表达,并检测MIB1标记的增殖指数(PI)、CD34标记的微血管密度(MVD)和VEGFR-3标记的微淋巴管密度(LMVD)。结果从NCE到CIN再到SCC,ezrin表达水平显著升高(P<0.05)。ezrin在SCC中表达与FIGO分期、盆腔淋巴结转移、间质浸润及脉管浸润有关(P<0.05),而与患者年龄及组织学分级无关(P>0.05)。FIGO分期为Ⅱ期、有盆腔淋巴结转移、突破深肌层间质浸润和有脉管浸润者,ezrin表达水平显著高于FIGO分期为Ⅰ期、无盆腔淋巴结转移、浸润深度在浅肌层间质以内和无脉管浸润者(P<0.05)。从NCE到CIN再到SCC,PI、MVD和LMVD显著升高(P<0.05)。ezrin在SCC中表达与PI、MVD及LMVD均无显著相关性(P>0.05)。宫颈鳞癌组织ezrin高表达组患者生存率明显低于低表达组,但差异无统计学意义(P=0.0631)。结论 ezrin可能在宫颈鳞癌浸润转移过程中起重要作用,并可能成为一个有价值的预后标志物。  相似文献   
4.
目的探讨宫颈鳞癌(SCC)局部肿瘤血管生成及其临床意义。方法应用免疫组化技术检测28例正常宫颈上皮(NCE),36例宫颈上皮内瘤变(CIN)和68例宫颈鳞癌组织局部微血管密度MVD(CD34标记)、细胞增殖指数PI(MIB-1标记)和微淋巴管密度LMVD(VEGFR-3标记)。结果 CD34标记的MVD在NCE、CIN及SCC组分别为(6.3±2.9)、(18.0±4.7)及(58.2±19.6)条。从NCE到CIN再到SCC,MVD显著升高(P<0.01)。在CIN中,MVD表达与PI显著正相关(r=0.373,P=0.025),而与LMVD无显著相关性(r=0.138,P=0.421)。在SCC中,MVD表达分别与PI及LMVD均无显著相关性(PI:r=-0.033,P=0.790;LMVD:r=0.114,P=0.354)。MVD在SCC组表达与间质浸润深度密切相关(P<0.01),而与患者年龄、FIGO分期、组织学分级、盆腔淋巴结转移、脉管浸润及生存率无关(P>0.05)。宫颈鳞癌突破深肌层间质浸润者MVD显著高于未突破深肌层间质浸润者(P<0.01)。结论 MVD表达上调可能促进宫颈异型上皮细胞增殖及宫颈鳞癌细胞浸润转移。  相似文献   
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