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目的:观察分析食管癌三维适形常规分割放疗过程中肿瘤体积变化规律。方法:选择2010年7月~2010年9月进行常规分割根治性三维适形放射治疗的8例食管癌患者,在放疗期间第2、4、6周及放疗后1月复查胸部增强扫描CT并采用放疗计划系统融合不同时期的CT图像,采用生物图像处理软件ImageJ,根据断层扫描图像构图的物理和数学依据以及图像本身的灰度和色度,用Java语言编写局部实体肿瘤断层扫描图像的轮廓自动勾画与面积计算插件,选择相对精确的ROI测量法计算出放疗不同时期的肿瘤体积。结果:1例食管低分化食管鳞癌患者在放疗过程中,肿瘤细胞增殖速度较快,肿瘤体积不断增加,放疗对肿瘤没有抑制作用;1例患者在放疗过程中,肿瘤体积基本不变;1例患者的肿瘤体积在治疗前两周有所增加,可能是肿瘤死亡细胞清除速率慢的影响,在随后的放疗中肿瘤体积不断减小,在放疗结束两个月后肿瘤大部分消除;其他5例患者在放疗过程中肿瘤体积逐渐减小,体积变化趋势基本一致,在放疗前四周变化较大,四周以后肿瘤体积变化不大。结论:通过对5例食管癌患者体积变化数据进行指数拟合,食管癌放疗肿瘤体积的平均衰减速率1.27%(1.13%~1.56%)/天,半衰退期T1/2为44.3天,与文献报道的肺癌、宫颈癌肿瘤放疗体积变化情况相近。根据食管癌平均衰减速率计算,食管癌放疗4周后肿瘤体积平均减少1/3左右,需要考虑是否修改放疗计划,减少肿瘤体积的变化对放疗剂量分布的影响,特别是肿瘤精确放疗技术中更要注意肿瘤体积的变化。 相似文献
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美罗华是一种人鼠嵌合的CD20抗体,是美国食品药品管理局第1个批准用于治疗非霍奇金淋巴瘤的单克隆抗体。大量的体外数据和前临床研究已经证明美罗华增加化疗反应的机制可能与抗体依赖细胞介导的细胞毒作用(ADCC)、补体依赖细胞毒作用(CDC),以及CD20介导的直接跨膜信号导致肿瘤细胞凋亡和生长抑制有关。但是,有不到50%的患者会出现美罗华耐药,所以,寻求新的治疗策略和美罗华作用的机制,对改善淋巴瘤患者的预后十分必要。目前国内尚未见到美罗华在放射治疗中的作用报道,国外可见少数文献报道,但结论有所差异[1-3]。本研究以耐辐射的人Burkitt淋巴瘤细胞株为研究对象,观察美罗华对其辐射诱导的细胞死亡的影响,并探讨其可能机制。 相似文献
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目的:介绍医用加速器常规光子射线的机器数据测量方法及剂量计算模型中基本参数的计算过程。以百分深度剂量与散射因子为基础数据,根据原散射线模型通过测量数据推导出原射线组织最大剂量比、散射最大剂量比、原射线在水中线性衰减系数、能量注量等,为进一步还原射野在水模体中的剂量分布提供方法与理论。方法:用Blue Phantom三维水箱在医科达Synergy加速器上测量6MV光子线的百分深度剂量、离轴比剂量、总散射因子、准直器散射因子,先从测量的百分深度剂量曲线中按照原散射模型剥离出原射线百分深度剂量,然后在Matlab软件中拟合处理测量的散射因子数据,外推出零野的模体散射因子,从而按照给定公式计算出组织最大剂量比、散射最大剂量比。按照离轴比剂量,利用平方反比规律推出最大开野在模体表面的能量注量。结果:计算出准直器散射因子、总散射因子的拟合公式,外推零野模体散射因子(s。)、根据原射线的百分深度剂量曲线计算出原射线在水中线性衰减系数,组织最大剂量比(TMR)、散射最大剂量比(SMR)、以及射野能量注量分布(Fluence Matrix)。结论:这些基本参数是剂量计算建模的关键,也是进一步研究各种剂量计算模型的基础。 相似文献
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目的 研究长期暴露于低剂量电离辐射的医学专业工作者外周血淋巴细胞微核(MN)频率与未暴露组相比的影响。方法 计算机检索PubMed、Web of Science、EMbase英文数据库截止2021年7月1日收录的相关文献,筛选有关医学工作者长期暴露于低剂量电离辐射对外周血淋巴细胞微核率影响的相关研究,文献由2名评估人员独立筛选得出,利用RevMan 5.4软件进行Meta分析。结果 初步检索1 054篇,最终纳入15篇文献,其中暴露组899人,对照组739人。分析结果显示:辐射暴露组外周血淋巴细胞微核频率均值明显高于未暴露组,总效应值为4.32,95%CI=3.04~5.60,差异有统计学意义(Z=6.61, P<0.001)。按照每年0~10 mSv、10~20 mSv、20~60 mSv辐射剂量进行亚组分析,辐射剂量为0~10 mSv的暴露组(n=593)外周血淋巴细胞MN频率均值大于未暴露组(n=445)(MD=4.15, 95%CI=2.01~6.29, Z=3.80, P<0.001),辐射剂量为10~20 mSv的暴露组(n=557)外周血淋巴细胞MN频率均值大... 相似文献
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目的 观察CD20单抗美罗华(R)对X射线所致人Burkitt淋巴瘤细胞系Raji细胞损伤的影响及与细胞内活性氧(ROS)的关系。方法 Raji细胞与低浓度H2O2或美罗华(终浓度20mg/L)孵育24h后,给予X射线照射;Raji细胞经美罗华联合不同浓度H2O2处理,常规培养48h,采用SRB法检测细胞存活,AO/EB双染观察细胞凋亡变化,激光共聚焦显微镜动态检测细胞内活性氧水平。结果 联合美罗华后,Raji细胞对X射线诱导的细胞死亡分数明显提高,美罗华+照射组和照射组的ID50分别为2.80 Gy、5.08 Gy;20μM或40μM的低剂量H2O2也可以提高Raji细胞对辐射的敏感性,并呈现浓度依赖性。与单照射组相比较,美罗华+照射组在处理后24h,出现明显细胞凋亡,可被抗氧化剂NAC部分抑制。美罗华联合照射组ROS产生明显高于单照射组,同时,美罗华可增加Raji细胞对不同浓度H2O2所致氧胁迫的敏感性,表现为细胞生长抑制和凋亡诱导增加。结论 美罗华可以增加耐辐射的淋巴瘤细胞系Raji细胞对X射线的敏感性,ROS作为细胞内外重要的信号分子,可能发挥重要作用。 相似文献