通窍活血汤对小鼠脑缺血缺氧保护作用的研究

目的：研究通窍活血汤对脑缺血缺氧小鼠的保护作用。方法：采用小鼠断头、结扎双侧颈总动脉等脑缺血缺氧模型，观察通窍活血汤对脑缺血缺氧小鼠存活时间、断头小鼠喘息时间及脑毛细血管通透性的影响。结果：通窍活血汤能显著延长双侧颈总动脉合并迷走神经结扎所致脑缺血缺氧小鼠的存活时间，并能延长断头小鼠的喘息时间；降低双侧颈总动脉结扎所致脑缺血缺氧小鼠脑毛细血管的通透性。结论：通窍活血汤对小鼠脑缺血缺氧有显著的保护作用。     

临床输液非治疗效应因素及对策

临床输液非治疗效应即临床输液引起的输液反应，在临床中时有发生，笔者查阅了近年有关报道，结合几年未医院输液反应的分析，对引起输液反应的因素作以下综述。     

复方益智汤对小鼠学习和记忆能力的影响

采用跳台实验和水迷宫实验方法，观察复方益智汤对由樟柳碱、环已酰亚胺和３０％乙醇造成的小鼠记忆障碍病理模型的影响。结果表明，复方益智汤可不同程度地改善小鼠学习和记忆的获得、巩固和再现能力。     

消渴灵胶囊的降血糖作用

消渴灵胶囊1.7g/kg和6.9g/kg均可明显降低四氧嘧啶、肾上腺素所致小鼠高血糖。对正常小鼠血糖及正常大鼠糖耐量无显著影响。小鼠日服两次的最大耐受量为113.34g/kg,相当于临床成人一日用量的666.70倍。     

兔动脉粥样硬化模型的建立及丹皮酚药物作用的实验研究

目的：探讨兔动脉粥样硬化模型的建立方法及评价标准，观察丹皮酚对模型动物的治疗作用。方法：通过高脂饲料喂养12周建立兔动脉粥样硬化模型，将模型兔随机分为3组，丹皮酚小剂量组、丹皮酚大剂量组和模型对照组，每组各6只，灌胃给药6周，模型和空白对照组给予同体积的0．5％CMC-Na。6周末测定血清脂质，光镜下观察各组动物主动脉组织形态学改变。结果：高脂饲料喂养家兔12周可形成稳定的兔动脉粥样硬化模型。模型组动物血清1℃和LDL显著升高，丹皮酚大、小剂量组可明显降低血清TC和LDL。病理学观察显示模型组可见典型的粥样斑块形成，而丹皮酚用药组可不同程度地减轻主动脉病变。结论：高脂饲料喂养法形成的兔动脉粥样硬化模型方便可靠，口服丹皮酚可延缓动脉粥样硬化进展、改善主动脉组织病变程度。     

通窍活血汤对脑缺血大鼠脑组织中CGRP、ET、IL-1β、TNF-α的影响

目的:探讨通窍活血汤对脑缺血大鼠脑损伤的保护作用及机制.方法:采用大鼠颈总动脉注入混合血栓诱导剂(ADP、凝血酶、肾上腺素)所致脑血栓加双侧颈总动脉结扎所致脑缺血模型,观察脑缺血后通窍活血汤对脑组织中CGRP、ET、IL-1β、TNF-α的含量变化的影响.结果:通窍活血汤能降低脑缺血大鼠脑组织中ET、IL-1β、TNF-α的含量,增加CGRP的含量.结论:通窍活血汤对脑缺血大鼠脑损伤有保护作用,其保护作用与降低脑缺血后脑组织中异常升高的ET、IL-1β、TNF-α含量、增加脑组织中CGRP的含量有关.     

肝素的临床新应用

肝素最初因得自肝脏,故名,现多由肺中提取.它是一种黏多糖的硫酸脂.现将其临床新应用介绍如下.     

基于血管平滑肌自噬探讨瓜蒌-薤白对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响

目的:探究瓜蒌-薤白药对ApoE^-/-小鼠动脉粥样硬化(AS)主动脉斑块血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及自噬水平的影响。方法:高脂饲料饲养ApoE^-/-小鼠40只复制AS动物模型,随机分为模型组、瓜蒌-薤白组、雷帕霉素组、阿伐托他汀组,以普通饮食C57BL/6J小鼠10只为正常组。正常组及模型组给予生理盐水灌胃,瓜蒌-薤白组、雷帕霉素组及阿伐托他汀组每日给予相应药物灌胃,共8周。实验结束后处死小鼠,酶标仪检测小鼠血清,总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平;主动脉油红O染色观察并测量主动脉斑块面积占总面积之比。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测主动脉中膜VSMCs增殖相关蛋白增殖细胞核抗原(PCNA),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)水平。透射电镜观察VSMCs自噬小体并检测VSMCs自噬相关蛋白酵母ATG6同源物(Beclin-1),酶联相关轻链蛋白Ⅱ(LC3Ⅱ),p62蛋白表达。结果:与模型组比较,瓜蒌-薤白组可显著减少AS小鼠主动脉脂质积累及斑块面积,降低TC,TG,LDL-C水平(P<0.01),升高HDL-C(P<0.05)。瓜蒌-薤白显著降低主动脉VSMCs内增殖相关抗原PCNA及α-SMA水平(P<0.01),抑制VSMCs过度增殖;瓜蒌-薤白显著上调主动脉VSMCs内Beclin-1及LC3Ⅱ蛋白表达,降低p62积累(P<0.01),增加VSMCs自噬小体的表达,上调VSMCs自噬水平。结论:瓜蒌-薤白调节AS小鼠体内血脂水平,抑制主动脉VSMCs过度增殖抑制AS小鼠主动脉的斑块形成,其机制可能与其上调VSMCs自噬活性有关。     

高脂诱导非酒精性脂肪肝动物模型及其病理机制研究进展

非酒精性脂肪肝是非酒精引起的肝脏脂肪变性及炎症的生化和组织学改变的疾病,是引发肝硬化的重要病因。为了阐明疾病的发病机制、筛选有效的防治措施,采用动物模型开展实验研究已成为科研攻关有效手段。高脂饮食所诱导的非酒精性脂肪肝动物模型最为常见,本文就高脂诱导的非酒精性脂肪肝动物模型和其可能机制进行综述。     

类风湿关节炎滑膜细胞信号转导机制研究进展

滑膜细胞因子IL 1、TNF α、EGF、TGF β、PDGF、IGF 1在RA发病过程中可活化细胞内两条重要的信号通路 :受体蛋白酪氨酸蛋白激酶 Ras MAPK途径和非受体蛋白酪氨酸蛋白激酶 JAK STAT途径 ,其中受体蛋白酪氨酸蛋白激酶 Ras MAPKs信号转导路径异常是RA慢性滑膜炎的典型特征。研究G蛋白 AC cAMP信号转导通路及该通路与酶偶联受体 Ras MAPKs信号转导通路间的交互联系将具有十分重要的意义。