慢性肾脏病3-4期糖尿病肾脏疾病患者进展到终末期肾病的危险因素分类树模型分析

【目的】分析糖尿病肾脏疾病（DKD）患者进展到终末期肾病（ESRD）的相关危险因素,筛查进展到ESRD的高风险人群,以早期预防。【方法】收集本院231例糖尿病肾脏疾病患者的临床资料,随访3年,据是否出现ESRD分为未进展到ESRD（133例）、ESRD组（98例）。使用分类树模型分析进展到ESRD相关危险因素,通过节点增益分析筛选进展到ESRD的高风险人群。【结果】从预测变量中筛选到4个重要解释变量：载脂蛋B（ApoB）、性别、糖尿病视网膜病变、收缩压;ApoB升高是DKD进展的重要的危险因素;ApoB＞1.14mmol/L的慢性肾脏病（CKD）3～4期DKD患者,3年进展到ESRD的概率是75.0%,如合并糖尿病视网膜病变,有79.7%的概率进展到ESRD。【结论】分类树模型能有效筛选并分析进展到ESRD危险因素,并识别高风险人群特征,有利于早期防治。     

来氟米特治疗难治性肾病综合征60例临床研究

目的观察长程应用来氟米特联合泼尼松治疗难治性肾病综合征患者的疗效和安全性。方法2000-11～2003-05收集中山大学附属第三医院的难治性肾病综合征病人60例,随机分为两组,分别为接受来氟米特联合泼尼松治疗组(观察组),接受吗替麦考酚酯联合泼尼松治疗组(对照组)。观察治疗2、4、6、8、12、16、20、24、28周的相关临床指标变化及其评价。结果来氟米特组治疗后24h尿蛋白定量显著减少(P<0.05),血清白蛋白显著升高(P<0.05),完全缓解率为56.67%,总有效率为80%。与吗替麦考酚酯组比疗效差异无显著性(P>0.05),来氟米特组12周内显效率高于吗替麦考酚酯组(P<0.05),不良反应轻微,所有病人耐受性良好。结论来氟米特能够有效缓解难治性肾病综合征。     

Leflunomide对实验性IgA肾病大鼠肾脏病理及MCP-1表达的影响

目的观察leflunomide对实验性IgA肾病(IgA nephropathy IgA N)大鼠肾脏病理及肾组织单核细胞趋化因子(monocyte chemoattractive peptide1,MCP-1)表达的影响,了解其作用机制.方法建立IgAN大鼠模型,随机分成leflunomide组,强的松组,模型对照组,并同时设立正常对照组.行免疫荧光、光镜检查,并用免疫组化和RT-PCR方法分别检测肾组织MCP-1蛋白和基因水平的表达.结果与模型对照组相比,leflunomide组免疫复合物在肾脏的沉积明显减少,系膜区基质增生程度显著减轻(P＜0.01);Leflunomide在基因和蛋白水平均能够有效抑制MCP-1在肾组织的表达(P＜0.05).结论Leflunomide能够减少免疫复合物在肾脏的沉积,减轻系膜区基质增生,并且下调MCP-1在肾脏的表达,减少局部炎症反应,减轻肾脏损害,保护肾脏.     

IgA肾病患者血清algA1对系膜细胞增殖的影响

目的 观察Iga肾病(IgAN)患者与正常人的血清热聚合IgA1(algA1)对系膜细胞(MC)增殖的影响.方法 收集原发性IgAN患者及健康人的血清标本,利用Jacalin-agarose亲和层析联合Sephacryl S-200 HR分子筛层析法分离获得血清单体IgA1(mlgA1),将mlgA1热聚合为algA1.利用患者及正常人的algA1分别刺激小鼠MSC-1097系膜细胞株,利用MTT法检测algA1对系膜细胞增殖的影响.结果 algA1刺激48h组的吸光度是24h组的1.59倍(P=0.000).不同浓度algA1刺激组问MTT吸光度的差异有统计学意义(P=0.000),相比于阴性对照组(SFM).0.25 mg/mL组、0.5 mg/mL组、1 mg/mL组的吸光度分别为SFM的1.67、1.74、1.77倍(P=0.000);2 mg/mL组的吸光度是SFM的1.15倍(P=0.086).在刺激24h时患者0.25 mg.mL组的algA1就可促进系膜细胞增殖了,其吸光度是SFM的1.34倍(P<0.05),而正常对照组则耍在浓度达到1mg/mL时才引起系膜细胞增殖,其吸光度为SFM的1.33倍(P<0.05).结论 研究结果提示患者及正常人的algA1均可促进系膜细胞增殖,这种增殖表现为时间依赖性及一定的剂量依赖性.在高浓度时algA1促系膜细胞增殖的作用消失了;患者的algA1可能更易与系膜细胞结合,刺激相同时间时患者低浓度algA1既可引起MC增殖.     

晚期糖基化终产物对足细胞内肾素-血管紧张素系统的影响

目的 观察晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)对足细胞内肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的影响及作用机制.方法 不同浓度的AGEs干预小鼠足细胞24h,分别检测肾素(renin)、血管紧张素原(renin-angiotensin system,AGT)、血管紧张素Ⅱ1型、2型受体(AT1R、AT2R)的表达,血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)的活性和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)的浓度,观察蛋白激酶B(Akt)的磷酸化,然后分别加入磷酸肌醇3激酶抑制剂LY294002、Iosartan、captopril和chymastatin,观察足细胞粘附性的变化.结果 与对照组相比,AGEs(80 μg/mL)明显上调AGT和AT1R的表达[(183.0±19.0)％ vs 100％,(179.0±17.0)％ vs100％,P＜0.05],裂解液中ACE活性明显增加[(142.8 ±10.3)U/μgvs (85.0 ±9.2)U/μg,P＜0.05],细胞上清中AngⅡ的浓度明显增加[(11.2±0.8) pg/mL vs(7.0±0.7)pg/mL,P＜0.05];Akt的磷酸化上调100％ (P ＜0.05),而LY294002可减轻AGEs介导的足细胞内RAS的激活;与AGEs组相比,LY294002可改善AGEs介导的足细胞粘附性的下降[(82±13)％ vs (40±12)％;(78±14)％vs(42±13)％,P＜0.05].结论 AGEs可能通过磷酸肌醇3激酶途径激活足细胞内的RAS,降低足细胞粘附性.     

Leflunomide对实验性IgA肾病大鼠肾脏TGF -β1、MCP-1表达的影响

目的:分别从基因和蛋白水平研究leflunomide对实验性IgA肾病(IgAN)大鼠肾组织转化生长因子(TGF-β1)、单核细胞趋化因子(MCP-1)水平的影响,了解其作用机制。方法:建立IgAN大鼠模型,随机分成leflunomide组、强的松组、模型对照组,并同时设立正常对照组。用免疫组化、RT-PCR的方法分别检测和比较各组肾组织TGF-β1、MCP-1蛋白和基因的表达水平。结果:Leflunomide组TGF-β1、MCP-1表达均明显低于模型对照组(P<0.05);leflunomide组与激素组相比,TGF-β1、MCP-1表达无明显差异。结论:Leflunomide可通过下调TGF-β1、MCP-1在肾脏的表达,减少局部炎症反应,延缓肾脏纤维化的进程,从而保护肾脏。     

心理护理在风湿病护理中的作用分析

目的 :分析心理护理在风湿病临床护理中的作用效果;方法 :选取我院2016年1月份-8月份收治的120例风湿病患者,根据随机分配的原则将所有风湿病患者分为对照组和观察组,每组各60例患者.给予对照组风湿病常规的护理,观察组患者在常规护理基础上给予心理护理,并对两组患者的护理效果进行比较和分析;结果 :对照组患者的不稳定情绪发生率、护理满意度分别为16.7%和76.7%;观察组患者的不稳定情绪发生率、护理满意度分别为8.3%和93.3%,观察组的护理效果明显高于对照组,P<0.05差异具有统计学意义;结论 :对风湿病患者采取心理护理可以显著改变患者的心理状态、最大程度减轻患者的心理负担和压力,并可以提高患者的护理满意度,在临床中值得大力推广使用.     

循证护理在风湿内科护理临床教学中的应用效果观察

目的:对风湿内科护理临床教学中采取循证护理的效果进行分析观察;方法:选取我院2015年1月份-2016年10月份在我院风湿内科进行实习的60名实习护士,所选取的60名实习护士生都在风湿内科临床护理中应用循证护理模式,最后从我院风湿内科住院患者中随机调查100名患者,并对实施循证护理前后的护理质量评分和护理满意度进行对比分析;结果:和循证护理实施之前进行比较后发现,在实施循证护理以后,护理质量评分和护理满意度都得到明显的升高,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:在风湿内科临床护理教学中,采取循证护理模式对于提升护理质量评分、提高护理满意度等具有重要的影响,在临床中值得推广使用.     

IgA肾病患者血清aIgA1对系膜细胞增殖的影响

目的观察IgA肾病（IgAN）患者与正常人的血清热聚合IgA1（aIgA1）对系膜细胞（MC）增殖的影响。方法收集原发性IgAN患者及健康人的血清标本,利用Jacalin-agarose亲和层析联合Sephacryl S-200HR分子筛层析法分离获得血清单体IgA1（mIgA1）,将mIgA1热聚合为aIgA1。利用患者及正常人的aIgA1分别刺激小鼠MSC-1097系膜细胞株,利用MTT法检测aIgA1对系膜细胞增殖的影响。结果aIgA1刺激48h组的吸光度是24h组的1.59倍（P=0.000）。不同浓度aIgA1刺激组间MTT吸光度的差异有统计学意义（P=0.000）,相比于阴性对照组（SFM）,0.25mg/mL组、0.5mg/mL组、1mg/mL组的吸光度分别为SFM的1.67、1.74、1.77倍（P=0.000）;2mg/mL组的吸光度是SFM的1.15倍（P=0.086）。在刺激24h时患者0.25mg/mL组的aIgA1就可促进系膜细胞增殖了,其吸光度是SFM的1.34倍（P〈0.05）,而正常对照组则要在浓度达到1mg/mL时才引起系膜细胞增殖,其吸光度为SFM的1.33倍（P〈0.05）。结论研究结果提示患者及正常人的aIgA1均可促进系膜细胞增殖,这种增殖表现为时间依赖性及一定的剂量依赖性,在高浓度时aIgA1促系膜细胞增殖的作用消失了;患者的aIgA1可能更易与系膜细胞结合,刺激相同时间时患者低浓度aIgA1既可引起MC增殖。