孕期补充二十二碳六烯酸对母鼠脂肪代谢及CPT-Ⅰ mRNA表达的影响

目的探讨孕期补充二十二碳六烯酸(DHA)对母鼠脂肪代谢和肉碱棕榈酰转移酶-Ⅰ(CPT-Ⅰ)mRNA表达的影响。方法将SD雌鼠按体重随机分成A、B、C3组,孕期分别食用补充高剂量DHA膳食(A)、补充低剂量DHA膳食(B)、普通膳食(C),待母鼠分娩,实验结束。观察母鼠妊娠期间体重变化及各组子鼠出生数量、出生体重情况,检测母鼠产后肾周脂肪含量、血清甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)、血清高密度脂蛋白(HDL-C)水平、瘦素(Leptin)及肝脏组织中CPT-ⅠmRNA的表达丰度。结果各组孕鼠妊娠时间、产子数量、子鼠出生体重均无明显差异,但A、B组的母鼠产后血清甘油三酯水平低于C组;A组母鼠孕期增重量、肾周脂肪含量、总胆固醇、瘦素水平均明显低于C组;A、B组母鼠产后肝脏组织的CPT-ⅠmRNA水平高于C组。结论孕期补充DHA有调节母体血脂、减少体内脂肪含量的作用,而CPT-Ⅰ基因表达的上调可能是其一潜在机制。     

孕期补充二十二碳六烯酸对子代大鼠脂肪代谢及解偶联蛋白2基因表达的影响

目的探讨孕期补充二十二碳六烯酸(DHA)对子代脂肪代谢和解偶联蛋白2基因表达的影响。方法将SD雌鼠按体重随机分成A、B、C三组,孕期分别食用基础膳食(A)、补充低剂量DHA膳食(B)、补充高剂量DHA膳食(C)。所产雄性仔鼠均由A组母鼠哺乳,21d断乳,用基础膳食喂饲至出生后的第8w。将A组仔鼠按体重随机分为正常对照组A1、高脂对照组A2,A1组继续食用基础膳食至实验结束,A2、B、C三组给予高脂膳食喂饲7w,结束实验。在第8w、15w时各组随机选取8只仔鼠处死,观察体重、体脂含量、血脂和白色脂肪UCP2mRNA表达丰度变化。结果各组仔鼠出生体重和出生后第8w体重均无差异(P0.05)。第8w时B、C组仔鼠体脂含量、血清甘油三酯水平显著低于对照组(P0.05);第15w时,A2组体重、体脂含量、甘油三酯均显著高于A1组(P0.05),B、C两组体重和血清甘油三酯水平显著低于A2组(P0.05)。第8w时,B、C两组大鼠白色脂肪组织UCP2mRNA水平均高于A组;15w时,UCP2mRNA水平依次为C组高于B组、A1和A2组,A2组最低。结论孕期适量DHA补充可降低子代大鼠摄取高脂肪膳食时的体重、血清甘油三酯,即降低肥胖发生风险,改善脂肪代谢;其中对子代白色脂肪组织UCP2基因表达的上调作用可能是其潜在机制之一。     

杨梅素抑制H460人肺腺癌细胞增殖及细胞外信号调节激酶通路作用

目的研究杨梅素(myricetin)对人肺癌H460细胞的增殖抑制作用、及其作用途径。方法以人肺腺癌系H460细胞为离体研究对象,通过噻唑蓝(MTT)法研究不同浓度的杨梅素对H460细胞生长的抑制作用并测定其半数抑制浓度(IC50);Western blot法检测杨梅素对蛋白激酶B(Akt)、细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化水平及cyclinD1蛋白表达的影响;流式细胞术检测细胞周期。结果杨梅素对H460细胞具有明显的抑制作用,随着杨梅素浓度的增加,细胞的生长抑制率明显升高,杨梅素作用72h的IC50值为60μg/ml。流式检测发现,杨梅素可明显降低G2/M期H460细胞比例,明显增加G0/G1和S期比例,高剂量(60、90μg/ml)杨梅素处理下,H460细胞无法进入G2/M期。蛋白印迹检测证实,杨梅素干预明显抑制ERK磷酸化、下调Cyclin D1表达水平。结论杨梅素剂量依赖性抑制H460细胞增殖与其抑制细胞进入G2/M期有关,ERK-Cyclin D1途径可能在杨梅素细胞周期调控中发挥重要作用。     

混合效应模型在系统分组资料中的应用及SAS实现

目的 探讨系统分组资料的混合效应模型的建模及SAS程序实现.方法 以系统分组资料例证混合效应模型的SAS MIXED 实现过程,并与传统的广义线性模型结果作比较.结果 该实例显示SAS混合效应模型结果与广义线性结果一致.结论 SAS MIXED可以灵活地拟合和分析系统分组资料.     

孕鼠补充二十二碳六烯酸对仔鼠肝脏肉碱棕榈酰转移酶-I mRNA表达的影响

目的 研究孕鼠补充二十二碳六稀酸(DHA)对仔鼠脂肪代谢及肉碱棕榈酰转移酶-I(CPT-I)mRNA水平的影响.方法 成年SD雌鼠随机分成A、B、C三组,待其妊娠后A组给予基础饲料、B组补充低剂量的DHA(1g/kg bw),C组补充高剂量的DHA(2g/kg bw).所有雄性仔鼠出生后均由A组母鼠哺乳,断乳后给予基础饲料喂饲至出生后第8周.每组8只,动态观察仔鼠的体重、体脂含量、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)7L CPT-I mRNA水平.结果 三组仔鼠的出生体重差异无显著性(P>0.05);仔鼠出生后的第8周时,C组的体重显著低于A组(P<0.05),B、C组的体脂含量、TG水平显著低于A组(P<0.05).而C组HDL-C水平显著高于A组(P<0.05),但三组TC水平差异无显著性(P>0.05).动态观察表明,肝脏CPT-I mRNA水平持续性出现B、C高于A组,C组高于B组.结论 孕期补充DHA可能通过持续性上调仔鼠肝脏CPT-I基因表达来增强脂肪酸的氧化,降低血脂水平,但孕期摄入过量的DHA可能对子代产生不利影响.     

DHA诱导3T3-L1前脂肪细胞G2/M期阻滞及ERK1/2通路的作用

目的探讨ERK1/2丝裂素活化蛋白激酶信号转导途径在DHA抑制3T3-L1前脂肪细胞增殖中的作用。方法四唑盐比色法(MTT法)检测DHA处理24h对体外培养的3T3-L1前脂肪细胞活力的影响,流式细胞术检测细胞周期,蛋白免疫印迹法检测ERK1/2、p-ERK1/2、p21水平。结果 MTT结果显示DHA干预24h可剂量依赖性降低3T3-L1前脂肪细胞的活力,抑制增殖,IC50为100μmol/L;流式细胞术结果表明,DHA可将3T3-L1前脂肪细胞阻滞在G2/M期;蛋白免疫印迹发现,DHA可明显升高3T3-L1前脂肪细胞ERK1/2磷酸化水平、增强p21蛋白表达。结论 DHA可能通过活化ERK1/2通路诱导G2/M期阻滞,进而抑制3T3-L1前脂肪细胞增殖。     

二十二碳六烯酸抑制3T3-L1前脂肪细胞增殖的作用及其可能机制

目的探讨二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)抑制3T3-L1前脂肪细胞增殖的作用及其可能机制。方法 3T3-L1前脂肪细胞体外传代培养,四唑盐比色法(MTT法)检测DHA处理24、48、72h对细胞活力的影响,线粒体膜电位JC-1染色法检测DHA处理后,3T3-L1前脂肪细胞线粒体膜电位的改变,蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和p53水平。结果 MTT结果显示,DHA可剂量和时间依赖性降低3T3-L1前脂肪细胞的活力,抑制增殖;JC-1染色发现,DHA处理24h可明显降低3T3-L1前脂肪细胞线粒体膜电位;蛋白免疫印迹发现,DHA可明显升高3T3-L1前脂肪细胞p53蛋白表达、降低Bcl-2蛋白水平,而对Bax表达水平无影响。结论 DHA可能通过降低线粒体膜电位,上调p53表达、降低Bcl-2/Bax比值,从而抑制3T3-L1前脂肪细胞的增殖。