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1.
依托咪酯—芬太尼复合用于瓣膜置换术麻醉诱导的临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察依托咪酯-芬太尼复合用于瓣膜置换术麻醉的临床效果。方法选择心功能Ⅱ~Ⅳ级的心脏瓣膜置换术病人40例,其中心功能Ⅲ~Ⅳ级13例并有反复心衰史,40例中二尖瓣置换术22例,主动脉瓣置换11例,双瓣置换术7例。麻醉诱导用依托咪酯0.3mg/kg,芬太尼0.5μg/kg,泮库溴铵0.08mg/kg,气管插管。结果注射时无注射部位的疼痛、肌震颤或不自主肌肉运动等不良反应,未见心电图波形和心率的特殊改变;麻醉前后比较SBP(kPa)由16.7±2.3降至12.8±3.9(P<0.01),MAP(kPa)由12.5±3.1降至9.7±1.6(P<0.05),而
SPO2均在97%以上,CVP亦无明显变化。结论依托咪酯-芬太尼复合诱导可获平稳的血流动力学,有效的抑制气管插管心血管反应和依托咪酯的不良作用,是心脏瓣膜置换术等心功能差及危重病人良好的麻醉诱导药。 相似文献
2.
目的 评价曲马多与哌替啶在治疗硬膜外麻醉中出现的寒颤效果。方法 将60例在硬膜外阻滞下行下腹手术且发生了寒颤的病人(ASAI~Ⅱ级)随机分为三组:A组,静脉注入生理盐水5ml;B组:经静脉注入哌替啶0.5mg/kg;C组,经静脉注入曲马多1mg/kg,分别记录用药前及用药后l、3、5min寒颤评分及各组出现的不良反应。结果 A组治疗前后寒颤评分无显著差别,B组和C组均于治疗5min后寒颤停止;A组和C组均未出现恶心,呕吐等副作用,而B组中恶心,呕吐,呼吸抑制,嗜睡等副作用均有数例。结论 曲马多lmg/kg经静脉注射与哌替啶0.5mg/kg经静脉注射相比更适于用来处理硬膜外阻滞下出现的寒颤。 相似文献
3.
氯诺昔康复合芬太尼在上腹部手术自控镇痛中的平衡应用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察氯诺昔康复合芬太尼用于上腹部手术患者自控静脉镇痛(PCIA)的有效性和不良反应.方法:选择择期上腹部手术患者120例,随机分成三组:F组用芬太尼0.6mg 氟哌利多5mg,100mL·48h-1,L组用氯诺昔康48mg 氟哌利多5mg,100mL·48h-1,M组用氯诺昔康32mg 芬太尼0.2mg 氟哌利多5mg,100mL·48h-1.手术结束后,给予负荷剂量8mL,接镇痛泵由患者行PCIA.记录三组患者在1,4,8,16,24及48h等时间点的镇痛(VAS)、镇静(OAA/S)评分及不良反应.结果:F组的基本无痛率(65%)优于L组(55%)与M组(60%),但总的优良率三组间无统计学差异(P>0.05).F组尿潴留、呼吸抑制、恶心呕吐、嗜睡、和皮肤瘙痒等不良反应明显高于L组与M组(P<0.05).结论:氯诺昔康镇痛效果明显,与芬太尼合用于上腹部手术的PCIA镇痛,可减少芬太尼的不良反应,提高镇痛质量. 相似文献
5.
目的探讨家兔肝脏缺血再灌注损伤的机制及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对兔肝组织的保护作用。方法 40只成年兔(3~4周龄),体质量3.5~4.5 kg,随机分为肝缺血再灌注组(IR组)和肝缺血再灌注+NAC组(IR+NAC组),于门静脉阻断前(T0)、门静脉开放即刻(T1)、开放后2 h(T2)、5 h(T3)和7 h(T4)分别采用全自动生化分析仪测定各组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;黄嘌呤氧化酶法测定血清丙二醛(MDA)和超氧化物岐化酶(SOD)活性;TUNEL法和琼脂糖凝胶电泳法检测肝细胞凋亡并计算凋亡指数。结果与T0比较,2组T1、T2、T3、T4各时间点ALT、AST及MDA显著升高、SOD显著降低;与IR组比较,IR+NAC组T1、T2、T3、T4各时间点ALT、AST及MDA明显下降而SOD明显升高,肝脏病理损伤改善;与IR组比较,IR+NAC组在再灌注后5 h、7 h,凋亡细胞减少及细胞凋亡率明显降低。结论 NAC对家兔肝脏缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其可能机制与NAC清除氧自由基从而抑制肝细胞凋亡有关。 相似文献
6.
目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在鞘内注射利多卡因诱发糖尿病(DM)神经病变(DNP)大鼠脊髓神经元凋亡中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠50只,随机取10只为对照组(C组),余40只大鼠高糖高脂饮食+小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立2型DM,之后继续喂养28d,得35只DNP大鼠。将C组大鼠和DNP大鼠均进行鞘内置管。将置管成功的25只DNP大鼠采用随机数字法分为三组:NS组8只,鞘内注射重比重利多卡因10μl 3d+0.9%NaCl 10μl 5d;DM组8只,鞘内注射重比重利多卡因10μl 3d+2%二甲亚砜(DMSO)10μl 5d;SB组9只,鞘内注射重比重利多卡因10μl 3d+SB203580(SB203580需溶解在DMSO溶剂中)10μg/10μl 5d。于腹腔注射STZ前(C组鞘内置管前28d,T1)、STZ后28d(C组鞘内置管前,T2)、STZ后34d(T3)、STZ后39d(T4)时测定大鼠后爪机械缩足反射阈值(MWT);测完MWT立即处死大鼠,取L4~5的脊髓组织,光镜下观察其病理学结果,采用TUNEL法检测脊髓神经元凋亡的情况,采用ELISA法检测p-p38MAPK水平。结果 T2、T3时NS、DM和SB组MWT均明显低于C组(P0.05)。T4时NS和DM组MWT明显低于C和SB组(P0.05)。NS和DM组脊髓神经元凋亡指数,脊髓p-p38MAPK水平明显高于C和SB组(P0.05)。HE染色光镜下见NS组及DM组大鼠脊髓组织结构模糊,出现轻度的水肿,同时神经元的细胞核间隙轻微增宽;C组脊髓组织无明显病理改变;SB组大鼠脊髓组织病理损伤较轻,几乎正常。结论鞘内注射重比重利多卡因诱发DNP大鼠脊髓神经元的凋亡可能与进一步激活p38MAPK信号通路有关,且应用p38MAPK抑制剂SB203580对其有保护作用。 相似文献
7.
目的评价亚低温对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达及神经元凋亡的影响。方法健康成年雄性SD大鼠72只,体重250~300g,采用随机数字表法均分为三组:假手术组(S组)、脑缺血-再灌注损伤组(IR组)和亚低温组(MH组),每组24只。IR组和MH组采用线栓法进行大鼠脑缺血2h、再灌注制备局灶性脑缺血-再灌注损伤模型。S组分离右侧颈总动脉、颈内动脉及颈外动脉,不置入线栓。S组和IR组置于室温下,MH组于缺血后10min给予亚低温处理并维持3h。分别于再灌注后4h(T1)、6h(T2)、12h(T3)和24h(T4)进行神经功能缺陷(NDS)评分。取海马组织,采用Western blot和RT-PCR检测海马GFAP蛋白和GFAP mRNA表达,采用流式细胞仪检测海马神经元凋亡情况。结果与S组比较,T1~T4时IR组和MH组大鼠NDS评分及海马神经元凋亡率明显升高,GFAP蛋白和GFAP mRNA表达明显上调(P0.05)。与IR组比较,T1~T4时MH组大鼠NDS评分及海马神经元凋亡率明显降低,GFAP蛋白和GFAP mRNA表达明显下调(P0.05)。结论亚低温可减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤,其机制可能与下调海马GFAP表达有关。 相似文献
8.
目的探讨盐酸右美托咪啶对非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCAB)高龄患者的炎性反应及氧化应激反应的影响。方法选择择期进行OPCAB手术的病人62例,年龄≥60岁,性别不限,随机分为:对照组(Control)组和盐酸右美托咪啶组,每组31例。对两组患者采用同样的麻醉方法,右美托咪啶组在麻醉诱导前和术中应用盐酸右美托咪啶,而对照组在对应时间注射等体积生理盐水。分别于麻醉诱导后手术之前(T1)、前降支吻合完成时(T2),手术结束时(T3)及术后24 h(T4)采集中心静脉血样,用酶联免疫吸附法ELISA检测白介素6(IL)-6,IL-8及肿瘤坏死因子(TNF)-α;用试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果与术前相比,对照组和右美托咪啶组患者血液中IL-6、IL-8与TNF-α含量在手术中和手术后明显升高(P<0.01),而对照组升高幅度明显低于C组(P<0.05);SOD在各组内及组间各时间点变化并不明显(P>0.05),MDA在对照组各时间点变化无明显差异,但C组中,MDA在术后24 h明显升高(P<0.01),且与对照组组间差异显著(P<0.05)。结论术中持续给予盐酸右美托咪啶可以降低OPCAB病人血清炎症因子和氧化应激反应。 相似文献
9.
10.
目的 探讨脑出血依达拉奉和甘油果糖联合应用治疗大鼠脑出血的效果及机制的影响.方法 将100只健康SD大鼠随机均分为对照组、模型组、单药组及联合组各25只;后三组制作脑出血模型.成模后单药组注入依达拉奉3.0 mg/kg,联合组分别注入甘油果糖5 mL/kg和依达拉奉3.0 mg/kg.分别于术后6h、1d、3d、5d、7d各处死大鼠5只,干、湿重法测定脑含水量,免疫组化法测定脑组织水通道蛋4(AQP4)表达,观察血肿周围脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果 与对照组比较,各组AQP4于6h开始升高,3d达到高峰,7d仍高于正常,联合组各时点均明显低于单药组(P<0.05);模型组脑含水量6h开始增加,3d达高峰后缓慢下降,但7d仍高于正常(P<0.05);联合组及单药组各时间点含水量模型低于模型组,联合组均低于单药组(P<0.05),于6h降低最明显;各时点SOD活性其他各组均明显低于对照组,而MDA含量明显高于对照组,各时点AQP4表达与SOD活力呈明显负相关,与MDA含量呈明显正相关.联合组组各时点SOD活力显著高于模型组和单药组,MDA含量明显低于模型组和单药组;相关分析表明除对照组外,各组AQP4表达与脑组织含水量呈正相关.结论 脑出血脑水肿形成可能与APQ4表达上调有关,APQ4表达水平与脑水肿严重程度呈正相关;脑出血早期应用甘油果糖及依达拉奉可明显抑制病情进展. 相似文献