染矽尘大鼠支气管肺泡灌洗液中白介素含量及肺组织病理变化研究

目的观察染矽尘大鼠早期支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素1(IL-1),白细胞介素6(IL-6),白细胞介素16(IL-16)的变化,探讨其与肺病理变化之间的关系。方法将168只Wistar大鼠随机分为4组:对照组,15mg/ml(低剂量)、30mg/ml(中剂量)、60mg/ml(高剂量)染矽尘组,每组42只。大鼠染尘采用1次性气管内注入矽尘法进行,各组均分时分段批量处死大鼠,收集BALF,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定其中IL-1、IL-6、IL-16浓度,同时观察肺组织病理变化。结果染尘时间和剂量均对BALF中的IL-1、IL-6、IL-16含量有明显影响(P<0.05或P<0.01)。高剂量组变化较为明显,在第1、3、7、14、21、28天时BALF中的IL-1含量分别为(133.55±27.0)、(154.50±42.11)、(136.43±54.71)、(198.0±35.5)、(103.38±8.9)、(127.50±31.9)nmol/L,明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);IL-6含量分别为(106.99±25.6)、(83.66±12.1)、(99.25±31.1)、(149.90±33.2)、(114.88±32.1)、(131.87±48.1)nmol/L,明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);IL-16含量分别为(1.95±0.47)、(2.30±0.65)、(2.20±0.74)、(3.14±0.45)、(2.14±0.60)、(2.67±0.76)nmol/L明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。BALF中IL-1、IL-6、IL-16含量均在第14天出现高峰,与病理变化基本一致。结论染尘大鼠支气管肺泡灌洗液中IL-1、IL-6、IL-16含量变化与游离二氧化硅致大鼠肺纤维化发生发展密切相关。     

染矽尘大鼠早期肺组织病理变化观察

目的探讨大鼠染矽尘早期肺组织病理改变。方法 Wistar大鼠随机分为对照组和15、30、60mg/ml染矽尘实验组,每组42只。一次性气管内注入染尘建立大鼠矽肺模型,每组分6个时间点(1、3、7、14、21、28d)分别取7只大鼠处死,取肺脏称重,福尔马林固定,石蜡包埋,HE染色,普通光镜下观察肺组织病理变化。结果各剂量染尘大鼠各时间点肺组织脏器系数均高于对照组(P<0.05),且随时间延长和染尘剂量增加其增高幅度增大(P<0.05);肺组织肉眼观察可见,随着染尘时间的延长,肺表面逐渐出现颜色变深、体积增大、不规则斑块增多、弹性减弱等症状;HE染色显示,大鼠染尘后28d内,肺组织以炎症反应为主伴发肺间质的弥漫性纤维化。实验大鼠炎症反应程度随染尘剂量的增加加重,在染尘后7～14d肺组织的炎症反应比较明显。肺间质纤维化程度随实验时间的延长及染尘剂量的增加有逐渐加重的趋势。结论矽肺早期炎症反应明显,主要表现为细胞浸润聚集,肺泡间隔增厚,纤维组织增生,肺泡正常组织发生改变。     

氧自由基在病毒性心肌炎发病机理中的作用

目的：研究小鼠病毒性心肌炎氧自由基的持续时间及与心肌病变轻重的关系，从而为临床使用抗氧化剂的疗程提供理论依据。方法：用CoXB3病毒109／TCID(50)0．12ml腹腔接种4～6周龄Balb／c雄性小白鼠制作病毒性心肌炎模型。摘眼球取血测超氧化物歧化酶（SOD）、西二醛（MDA），同时取心脏病理检查。结果：第7天心脏病理切片气球样变性、灶性坏死、炎细胞浸润，病变以14d、21d最明显，28d、35d上述病变仍存在，但在坏死区有肉芽组织形成，说明进入恢复期。5初期（7d）与对照组相比下降不明显（P＞0．05），10d后明显下降，28d渐上升，35d与对照组对比无差异。同期轻、中度及重度心肌炎SOD值比较无差异（P＞0.05），，MDA7d即升高，14d、21d在达高峰，以后逐渐下降，35d时与正常对比无差异（P＞0．05）。结论：酶的恢复及MDA下降要比心肌炎病变恢复得早，且与病变轻重程度无明显关系，氧自由基不是导致心肌病变的主要原因，而是心肌代谢异常的结果。